Воспроизведение аспергиллеза и мукороза животных и разработка средств специфической диагностики и профилактики

2
СОДЕРЖАНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ
1.1. Актуальность проблемы...............................................4
1.2. Цель работ ы........................................................8
1.3. Задачи исследования.................................................8
1.4. Научная новизна.....................................................8
1.5. Практическая значимость.............................................9
1.6. Положения, выносимые на защиту.....................................10
1.7. Апробация работы...................................................10
1.8. Публикации.........................................................10
1.9. Объем и структура диссертации......................................11
2. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
2.1. Историческая справка...............................................11
2.2. Аспергиллез животных...............................................12
2.2.1. Морфология возбудителя...........................................13
2.2.2. Патогенез........................................................14
2.2.3. Клинико-патологоанатомические особенности заболевания........... 16
2.3. Мукороз животных...................................................18
2.3.1. Морфология возбудителя...........................................19
2.3.2. Патогенез........................................................20
2.3.3. Клинико-патологоанатомические особенности заболевания............21
2.4. Экспериментальное воспроизведение аспергиллёза и мукороза у животных.........................................................24
2.5. Влияние условий культивирования на антигенные свойства ірибов.... 33
2.6. Антигенная структура аспергилл, мукора и перспективы создания иммуногенных и аллергодиагностических препаратов.................38
з
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Материалы и методы..........................................50
3.2. Результаты исследований.....................................61
3.1.1. Результаты исследования патологического материала.........61
3.1.2. Эффективность способов заражения лабораторных животных возбудителями аспергиллеза и мукороза.....................................64
3.1.3. Особенности течения заболеваний при различных путях инфицирования животных....................................................65
3.1.4. Изменение гематологических, биохимических и иммунологических показателей при экспериментально воспроизводимых висцеральных микозах у лабораторных животных.....................................70
3.1.5. Сравнительная оценка культуральных свойств штаммов А.Лпт^аШэ №6 и М. гасето8из№195............................................83
3.1.6. Результаты оценки грибковых антигенов с помощью реакции агломерации лейкоцитов......................................91
3.1.7. Иммунологическая характеристика препаратов из грибов А. Лт^аитБ и М. гасегпояия...............................................98
4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ............................107
5. ВЫВОДЫ.......................................................118
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕ1 ШЯ....................................119
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ............................................120
ПРИЛОЖЕНИЯ
15
вызывают воспалительный процесс. Затем они внедряются вглубь тканей и начинают быстро прорастать. Уже через 16 часов можно обнаружить проросшие споры (Miyaji Makato, Nishimura Kasuko, 1977). Воспалительный процесс характеризуется местной клеточной инфильтрацией с наличием гигантских клеток и экссудативными явлениями, образованием узелков или гранулем. В центре узелка можно обнаружить колонию гриба, состоящую из разветвленного мицелня.( Морозова В.Л., 1989).
Кроме того, споры гриба гематогенным путем могут разноситься по всему организму животного, оседать и развиваться в тканях и органах. При этом токсические продукты их жизнедеятельности вызывают дистрофические процессы в печени. В патогенезе аспергиллеза большое значение имеют не только протеолитические ферменты возбудителя, но и его эндотоксин, обуславливающий интоксикацию организма, развитие пневмонии и гибель животного от асфиксии (Кузнецов А.Ф., 2000). Попавшие в организм споры могут фагоцитироваться лейкоцитами (Кашкин П.Н., 1968). Петрович С.В. (1989), указывая на способность мицелия гриба проникать через стенки бронхов, альвеолярные перегородки, стенки капилляров, сообщает об образовании очагов некроза и лейкоцитарной и фибринозно-лейкоцитарной экссудации. Прорастание мицелия в сосуды с последующей закупоркой их просветов приводит к нарушению кровообращения вплоть до образования инфарктов. Разрушающее действие на стенки сосудов возможно за счет связанных с клеточной стенкой A. fumigatus протеаз, локализованных в гифах гриба и действующих в широком диапазоне pH (Reichard V., 1998).
Исследования последних лет выявили некоторые факторы патогенности аспергилл, которые позволяют более полно представлять себе механизмы патогенетического действия грибов на организм. Например, Brakhag et al. (2000) установили, что фактором патогенности A. fumigatus является иоликстисинтаза, включаемая в биосинтез пигмента меланина. Bouchara J.P,
16
Tronchin G. и Chabasse D. (1994) патогенетическое действие этого гриба связывают с обнаруженными на поверхности конидий сайтами, ответственными за фиксацию С-реактивного белка, фибриногена.
2.2.3. Клиннко-патологоанатомические особенности заболевания
Висцеральные аспергиллезы могут протекать в бронхо-легочной, желудочно-кишечной, мочеполовой и генерализованной форме. Отдельно выделяют полостно-черепную и внутриглазную локализацию (Петрович С.В., 1989). Инкубационный период- 3-10 дней.
Заболевание проявляется прогрессирующей слабостью, угнетением, мышечной дрожью, снижением продуктивности и исхуданием. Иногда можно наблюдать обильное слюнотечение, часто развиваются конъюнктивиты. При поражении дыхательной системы появляются отдышка, кашель, развивается эмфизема, температура повышается на 1-2°С. Из носа выделяется серозногеморрагический или густой слизистый экссудат с примесью фибрина. Пульс, как правило, учащен. Иногда развиваются некрозы носового зеркальца. У лошадей, овец, коз, преимущественно развиваются хронический бронхит и катарально-гнойная пневмония. (Сосов Р.Ф., 1974). У лошадей течение висцеральных микозов более тяжелое и сопровождается высокой смертностью. (Головина Н.П., Цыбин Е.А., 1998).
Петрович С.В. (1989) отмечает нарушение функций желудочно-кишечного тракта с выраженной диареей у крупного рогатого скота; у лошадей нарушение координации движений, быструю утомляемость; у собак и кошек -поражение слизистых оболочек, особенно покрытых мерцательным эпителием (полость носа, придаточные полости черепа).
Кроме того, следует отметить способность аспергилл провоцировать так называемые микотические аборты, характеризующиеся мумификацией плода и