2
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение...............................................................3
1. Обзор литературы....................................................6
1.1. Краткие сведения о клинических проявлениях острой
лучевой болезни млекопитающих..........................................6
1.2. Средства, повышающие резистентность организма.....................13
1.3. Влияние эраконда и димексида на организм животных.................27
1.3.1. Фитопрепарат эраконд и его биохимическое действие...............27
1.3.2. Влияние диметилсульфоксида на организм животных.................34
2. Собственные исследования............................................37
2.1. Материал и методы исследования....................................37
2.2. Результаты собственных исследований.....................................41
2.2.1. Определение ЛД 50/30 при однократном общем гамма-облучении крыс...41
2.2.2. Клинико-гематологические показатели организма облученных крыс
на фоне применения эраконда............................................41
2.2.3. Клинико-гематологические показатели организма облученных крыс
на фоне применения димексида...........................................57
2.2.4. Клинико-гематологические показатели организма облученных крыс
на фоне сочетанного применения эраконда и димексида....................72
Обсуждение............................................................89
Выводы.......................................................................97
Практические предложения...............................................99
Список литературы......................................................100
3
Введение
Актуальность темы. Авария на Чернобыльской АЭС остро поставила вопрос о влиянии различных доз внешнего, внутреннего и сочетанного облучения на системы и органы человека и животных в ближайший и отдаленный периоды воздействия.
Известно, что в развитии и исходе радиационного поражения ведущая роль принадлежит так называемым критическим системам, к которым относится и кровеносная (Кудряшов Ю.Б., 1987).
Изыскание средств и методов, способных защитить организм животных от негативного действия радиации является задачей первостепенной важности. С этой точки зрения определенный интерес представляют природные противолучевые средства, химические соединения и фитопрепараты. Они должны изменять саму биосистему, повышать общую устойчивость организма к неблагоприятным факторам среды, в том числе и к облучению (Ярмоненко
С.П. и др., 1984; Киршин В.В., Бударков В.А., 1990; Портнов B.C. и др., 1993; Сафонова В.А., 1999).
Целью нашего исследования являлось изучение морфо-фупкциональных проявлений острой лучевой патологии крыс на фоне применения эраконда и димексида.
В задачи исследований входило:
1. Расчет ЛД 5о/зо при однократном общем гамма-облучении крыс на гамма-установке «Агат Р-1» от источника облучения Со - 60.
2. Определение степени поражения крыс по выживаемости, средней продолжительности жизни, клиническим и гематологическим показателям при однократном гамма-облучении.
3. Изучение клинических и гематологических показателей у облученных крыс с предварительным применением фитопрепарата эраконд.
4. Определение изменения клинико-гематологических показателей крыс при осчрой лучевой патологии на фоне применения димексида.
11
его больших компенсаторных возможностей выраженные морфологические изменения в дозе более 1000 рад. Хотя на субклеточном уровне морфологические нарушения обнаруживаются сразу после облучения и в меньших дозах (Lockahin R.A., Beaulaton G., 1974; Al-Barwari S.E., Potten C.S., 1976).
При облучении в дозах 500 - 1000 Р, вызывающих гибель организма, на высоте заболевания в первые часы после облучения отмечаются признаки острого нарушения кровотока в виде неравномерного расширения артерий, особенно сегментарных 3-4 порядка. На электронно-микроскопических снимках в гепатоцитах обнаруживают просветление цитоплазматической сети, нарушение и вакуолизация ее мембран, резкая осмифилия, уменьшение гликогена (Корупу В .Я., 1973; Van Laneker, Tomura Т., 1974; Van Bekkum D.W.,
1980).
В период разгара заболевания развивается массивный отек, центральная часть большинства долек улрачивает обычное радиальное расположение гспатоцитов. В их цитоплазме снижается активность окислительно-восстановительных ферментов, кислой фосфатазы, повышается активность щелочной фосфотазы (Дергегев Э.Ф., 1977; Jump D.B., et al, 1980).
Морфологические изменения печени наиболее выражены на поздних стадиях острого лучевого поражения и проявляются в расстройствах крово- и лимфообращения, дегенеративных некробиогичсских изменениях паренхимы и стромы органа, отеке и анемии, по-видимому, в связи с близким расположением к кишечнику, в печени происходит скопление микрофлоры кишечной группы. Визуально различимых кровоизлияний, характерных для кишечника, желудка и других органов, в печени у облученных животных обычно не обнаруживается (Кудряшов Ю.Б., Беренфельд Б.С., 1982).
Функциональные нарушения в печени происходят даже при небольших, нелетатьных дозах радиации. При этом отмечается угнетение желчеобразования и моторной функции внепеченочных желчных путей с последующим ухудшением расщепления и всасывания липидов в тонком
12
кишечнике, используя методы полярографии, удается обнаружить ранние биохимические изменения в клетках печени. Так, спустя несколько минут после облучения животного, в клетках заметно возрастает содержание продуктов перекисного окисления липидов. Накапливающиеся гидроперекиси и перекиси свободных высших ненасыщенных жирных кислот обладают высокой биологической активностью, проявляют свойства эндогенных радиосенсибилизаторов, повреждают структуры внутриклеточных мембран, нарушая их проницаемость. С помощью электронной микроскопии показано, что в клетках печени нарушается структура мембран лизосом и митохондрий, а также эндоплазматического ретикулума (Акоев И.Г., 1976; Маянский Д.Н.,
1981).
Центральная нервная система - наиболее резистентная критическая система. Зрелая нервная ткань представляет собой непролифирирующую клеточную систему, состоящую из высокодифференцированных клеток, не способных замещаться в организме. Церебральный синдром наиболее четко начинает проявляться при общем облучении млекопитающих, начиная с доза в 200 Гр. В отличие от кроветворного и кишечного синдромов церебральное лучевое поражение обусловлено не инактивацией стволовых клеток, а нарушением функций мембран зрелых клеток - синаптических и других клеточных мембран (Давыдов Б.И. и др., 1991). При сопоставлении локального облучения головы и общего облучения крысы обнаружено, что для церебрального синдрома характерна быстрая гибель, обусловленная, в основном, системным ответом всего организма, а не непосредственно действием излучения на ткань головного мозга. В ответ на облучение организма массированными дозами ткань мозга реагирует как единая система: прямые поражения нейронных структур и растройства циркуляции, связанные с поражением стенок кровеносных сосудов, обычно способствуют друг другу (Воробьев Е.И., Степанов Р.И., 1985). Сразу после облучения возникают двигательное возбуждение крыс, нарушения координации движений, клонические судороги. Через четверть часа наступает общая заторможенность
- Київ+380960830922