СОДЕРЖАНИЕ
Перечень условных сокращений............................................4
Введение................................................................6
I. Обзор литературы................................................10
1.1. Современные представления о лейкозе крупного рогатого
скота..................................................................10
1.2. Процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ),
его биологическое значение и роль в патологии человека и животных 18
1.3. Антиоксидантная система защиты (АОЗ) животного организма........23
1.4. Гормональные реакции организма на антигенное воздействие........26
1.5. Стресс и его связь с иммунными процессами.......................34
1.6. Морфология биологических жидкостей,
ее клинико-диагностическое значение....................................39
II. Собственные исследования........................................44
II .1. Материалы и методы исследований.................................44
П.2. Нозологический профиль инфекционной патологии
крупного рогатого скота в Нижегородской области........................47
П.З. Динамика эпизоотической ситуации по лейкозу
крупного рогатого скота................................................48
П.4. Инфицированность крупного рогатого скота ВЛКРС
в зависимости от возраста..............................................55
П.5. Стрессорное влияние профилактических вакцинаций против
других инфекций на лейкозный процесс...................................57
11.6. Стрессорное влияние манипуляций по диагностике инфекционных и инвазионных болезней на инфицированность и
заболеваемость крупного рогатого скота лейкозом........................59
П.7. Влияние некоторых инфекционных и паразитарных болезней
на лейкозный процесс у крупного рогатого скота.........................61
II.8. Гормональные сдвиги в организме крупного рогатого скота
при лейкозе.............................................................67
ІІ.9. Некоторые цитохимические показатели
функциональной активности нейтрофилов и лимфоцитов
на фоне лейкозного процесса у крупного рогатого скота...................70
11.9.1. Показатели НСТ-теста в нейтрофилах периферической крови.........70
11.9.2.Показатели активности ферментов миелопероксидазы и щелочной фосфатазы (МПО, ЩФ) в нейтрофилах периферической крови подопытных животных.....................................................73
11.9.3. Показатели ферментативной активности СДГ, а - ГФДГ (МиГ)
в лимфоцитах периферической крови.......................................75
П. 10. Показатели ПОЛ и АОЗ на фоне развития лейкозного процесса
у крупного рогатого скота...............................................77
11.11. Кристаллографическая (морфологическая) картина
сыворотки крови крупного рогатого скота при лейкозе.....................80
1Л. Заключение..........................................................86
Выводы.................................................................101
Практические рекомендации..............................................102
Список литературы......................................................103
она сохранялась в лимфоцитах в течение трех месяцев [20, 73, 88,110].
Онкогенный потенциал BJIKPC реализуется только при инфицировании жвачных (крупного рогатого скота, овец, коз). Здоровые животные преимущественно заражаются через биологические жидкости, содержащие инфицированные лимфоциты (кровь, молоко, моча, сперма и др.), при несоблюдении правил асептики при зооветеринарных манипуляциях (взятие проб крови, введение вакцин, сывороток, удаление рогов, мечение, ректальные исследования и др.). Реже BJ1KPC передается через кровососущих насекомых, от больной матери к потомству внутриутробно или с молоком [34, 72, 73, 88, 108, 110, 111, 115, 226,227].
Развитие лейкоза характеризуется длительным периодом, титр антител против BJIKPC у инфицированных животных имеет волнообразный характер и нередко концентрация их становится ниже порога, улавливаемого в РИД. Только у 30% зараженных животных развивается персистентный лимфоцитоз, а у 5% особей с иммунологической недостаточностью через 1-8 лет - лейкоз в опухолевой стадии.- BJ1KPC вызывает вторичный иммунодефицит не только вследствие пожизненного генетического паразитизма в В-лимфоцитах, но и стрессового хронического воздействия. Крупный рогатый скот не адаптируется к инфекции ВЛКРС, несмотря на многолетний срок неблагополучия стад и не становится устойчивым к этой инфекции [20,66,72, 73,108, 109, 162].
В экологически неблагополучных территориях с повышенным загрязнением радионуклидами, нерациональным применением средств химизации сельского хозяйства и промышленности, вследствие токсического прессинга вредных веществ на иммунную систему организма, отмечают существенное снижения естественной резистентности животных и людей. На этих территориях отмечается повышенный уровень инфицированности животных ВЛКРС и заболеваемости, а также низкая динамика при проводимых противолейкозных мероприятиях. Данные эпизоотологических,
эпидемиологических наблюдений и экспериментов на животных указывают на существенное влияние антропогенных загрязнений, а порой и недостаточного уровня и качества питания на рост онкологических заболеваний, включая лейкоз [38,42,43,44, 73, 78, 88, 116].
В США и странах Западной Европы лимфоидные заболевания крупного рогатого скота подразделяют на энзоотическую и спорадическую формы. Спорадическая форма встречается крайне редко и отмечается у животных 4-12 мес. возраста и является заболеванием невирусной этиологии (отсутствует ВЛКРС) [73, 109, 110,162,227].
Развитие и исход лейкоза крупного рогатого скота во многом определяется генетическим статусом животного, возрастом, дозой вируса, условиями окружающей среды, путями передачи [20, 73, 74, 94]. Возникновение и развитие заболевания зависит и от генетических свойств популяций возбудителя и хозяина, что обусловливает неодинаковую восприимчивость к заражению и «силу» иммунного ответа. Выявлено 6 генетических мутантов ВЛКРС, все они являются онкогенными [73, 74, 76, 130]. Полагают, что на интеграцию генома ВЛКРС в ДИК клетки решающее значение оказывают генетические и клеточные факторы хозяина, а экспрессия эндогенных ретровирусов облегчает интеграцию экзогенных ретровирусов. Это согласуется с высокой чувствительностью к ВЛКРС животных породы бурая латвийская, в геноме которых обнаружен эндогенный ретровирус. Возникновение лейкоза также ассоциируется с первичными (генетически детерминированними) и вторичными иммунодефицитами, вызываемых как ВЛКРС, так и другими факторами экзо - и эндогенной природы. Среди 34 пород крупного рогатого скота наиболее восприимчивы к лейкозу животные голштинизированных, красных и чернопестрых пород. У скота красной горбатовской, якутской, бушуевской и пород швицкого направления (костромской, бурой кавказской и лебединской) лейкозы относительно редки. По данным исследований, среди неблагополучного поголовья черно-пестрой, айрширской, холмогорской
- Київ+380960830922