2
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ........................................................... 4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ................................................ 9
1.1. Краткая характеристика Т-, В- и А- систем иммунитета.......... 9
1.1.1. Иммунокомпетентные клетки.................................. 10
1.1.2. Повышенная чувствительность замедленного типа в противотуберкулезном иммунитете............................................ 14
^ 1.1.3. Взаимосвязи в системе иммунитета........................... 20
1.2. Атипичные микобактерии и их роль в эпизоотологии туберкулеза 24
1.3. Экономическое значение неспецифических реакций на туберкулин.. 32
1.4. Заключение к обзору литературы............................... 34
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ....................................... 36
2.1. Материалы и методы исследования.............................. 36
2.2. Региональные особенности эпизоотологии неспецифических реакций на туберкулин у крупного рогатого скота скота и обоснование схемы борьбы с ними.................................................. 38
^ 2.3. Иммунный статус у морских свинок, зараженных М. bovis и
М. phlei.......................................................... 43
2.3.1. Клеточные реакции у морских свинок, зараженных М. bovis и
М. phlei.......................................................... 43
2.3.2. Взаимосвязи в системе иммунитета у морских свинок, зараженных М. bovis и М. phlei........................................... 48
2.4. Парааллергические реакции у морских свинок, ранее привитых вакциной БЦЖ......................................................... 61
2.5. Оценка иммунного статуса на основе взаимосвязей в системе им-
ф мунитета у крупного рогатого скота, инфицированного атипичными 62
микобактериями..................................................
2.6. Оценка иммунного статуса у коров, нереагирующих на ППД-
3
туберкулин, и привитых вакциной БЦЖ.................... 66
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ................. 80
4. ВЫВОДЫ.............................................. 87
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ............................ 88
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ...................................... 90
ПРИЛОЖЕНИЕ............................................ 119
♦
ляют тимусзависимые зоны, где они приобретают функциональные особенности, свойственные зрелым Т-клеточным популяциям (Э. Купер, 1980;
О.С. Лазуревская, 1984; В.Г. Галактионов, 1986).
Многочисленными экспериментами доказано, что популяции Т-лимфоцитов неоднородна (В.М. Манько, 1982; R. Dutton, 1980; R. Gerchon et al., 1972). В процессе дифференциации Т-лимфоциты проходят стадии развития Т1 и Т2. Определено, что Т1-лимфоциты короткоживущие, нерециркулирующие по организму клетки, а Т2-лимфоциты долгоживущие и активно рециркулирующие, которые и определяют клеточный иммунитет (А.Я. Фриденштейн, И.Л. Чертков, 1969; Б.Д, Броидз, 1980) и подразделяются в зависимости от выполняемой функции на Т-хелперы, Т-супрессоры и Т-киллеры (N. Schaaf-Lafontains, G. Degiovani, 1981).
По данным ряда авторов (К.П. Кашкин, 3.0. Караев. 1984; А.Я. Кульберг, 1986; Р.В. Петров, P.M. Хаитов, 1981) Т-хелперы под влиянием тимусзависи-мых антигенов, способны взаимодействовать с В-лимфоцитами и являются частью кооперирующей системы иммунного ответа (Н. Grey, R. Chesnut, 1985). В результате взаимодействия трёх типов клеток (Т- ,В-лимфоцитов и макрофаги) стимулируется образование антителосинтезирующих элементов крови - плазматических клеток (ИЛ. Вейсман и др., 1983; Дж. Лобуи, 1983).
Т-лимфоциты супрессоры появляются в организме через 4-6 суток после внедрения антигена и персистируют около семи недель (С. Коен, П.А. Уорд с соавт., 1983). Они действуют как регулятор антителообразования и не являются регуляторами гомеостаза (К.П. Кашкин, 3.0. Караев, 1984; Дж. Лобуи, 1983). Т-супрессоры оказывают тормозящее действие на течение иммунных реакций (Р.В. Петров, 1983), образование антител, снижают цито-токсическое действие Т-эффекторов, ингибируют гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), активно участвуют в реакции «трансплантант против хозяина» (В.И. Говалло, 1977; Э. Купер, 1980; J. Dclafuonto, 1985), могут индуцировать иммунологическую толерантность (А. Бастин, Р.Х. Лоблей, Р.Д. Трент, 1983).
Конечным этапом в цепи клеточных взаимодействий, связанных с реализацией иммунного ответа, является образование популяции Т-киллеров (С.М. Быковская, 1982; В.Г. Галактионов, 1986). Деятельность Т-киллеров направлена на уничтожение клеток-мишеней (J. Lipsick, 1982), несущих чужеродную информацию, цитотоксическое действие Т- киллеров осуществляется только при непосредственном контакте с этой клеткой (N. Jeme, 1977). Некоторые авторы считают, что Т-киллеры обеспечивают генетическое постоянство внутренней среды организма (О.В. Бароян, Д.Р. Каулен, 1979; П.Д. Горизонтов,
1981).
В-лимфоциты. Термин В-кпетки образован по первой букве английского названия органов, в которых эти клетки формируются, - фабрициева сумка (bursa of fabricius) у птиц и костный мозг (bone marrow) у млекопитающих.
В-лимфоциты, являющиеся предшественниками антителообразующих клеток, первоначально развиваются из гемопоэтических стволовых клеток. В ряду дифференцировки В-лимфоцитов первым элементом является предшественник В-клетки (пре-В-клетка). На мембране пре-В-клетки нет рецепторов для антигена, но в цитоплазме содержится, по крайней мере, одна из цепей молекулы антитела - тяжёлая цепь иммуноглобулина (Ig). Зрелая В-клетка отличается от пре-В-клетки тем, что на её мембранах имеются рецепторы для антигена; при связывании антигена с этими рецепторами клетка активируется (У.Е. Пол, 1987). После взаимодействия антигена с В-лимфоцитами они последовательно превращаются в иммуноциты, плазмобласты, и плазмоциты (Н.В. Ильчевич,
Н.М. Лисяный, 1986). Последние являются основными клетками, продуцирующими и экстретирующими антитела (В.Г. Галактионов, 1986).
Наиболее важный продукт В-клеток - это обладающие огромным разнообразием антитела, называемые также иммуноглобулинами. Молекулы иммуноглобулинов не синтезируются никакими другими клетками организма. На поверхности В-лимфоцитов содержится до 105 молекул иммуноглобулинов (Ю.А. Гриневич, 1978; Г. Литмен, Р. Гуд, 1981), которые в состоянии покоя распределены равномерно, а после премирования лимфоцита могут концентри-
- Київ+380960830922