Список сокращений
Аг - антиген
БАСк - бактерицидная активность сыворотки крови
ЗФР - забуференный физиологический раствор
ИК - иммунные комплексы
ИТМ - индекс торможения миграции
Кон А - конканавалин А
ЛАСк - лизоцимная активность сыворотки крови
ЛПС - липополисахарид
РМП - реакция микропреципитации
РПГА - реакция пассивной гемагглютинации
РПК - реакция потребления комплемента
РСК - реакция связывания комплемента
РТМЛ - реакция торможения миграции лейкоцитов
Сл. об. - слизистая оболочка
ЦИК - ииркулируюдие иммунные комплексы
ЦТЛ - цитотоксические лейкоциты
ФГА - фитогемагглютинин
ЫК-клетки - натуральные киллерные клетки
3
Оглавление
Введение
1. Обзор литературы
1.1. Аутоантитела и их роль в физиологических и патологических процессах (история вопроса)
1.1.1. Функции иммуноглобулинов
1.1.2. Циркулирующие иммунные комплексы
1.1.3. Колостральный иммунитет
1.2. Гуморальные факторы неспецифической защиты организма
1.3. Этиология и патогенез энтерита у телят
2. Собственные исследования
2.1. Материал и методы исследования
2.2. Клинический статус и гематологические показатели исследованных животных
2.3. Определение уровня противотканевых антител в сыворотке крови исследованных животных
2.3.1. Уровень противотканевых антител к изо-и аутоантигенам в сыворотке коров
6-8 летнего возраста
2.3.2. Уровень противотканевых аутоантител в сыворотке крови коров 3-4 летнего Еозраста, телята которых были здоровыми
2.3.3. Уровень противотканевых аутоантител в сыворотке крови здоровых телят
2.3.4. Уровень противотканевых аутоантител в сыворотке крови коров 3-4 летнего
возраста, телята, которых заболели
Стр.
5
10
10
28
35
37
39
44
49
49
60
67
67
72
76
15
условием образования антител. При этом антигену придается значение «шаблона», который действует, пока он имеется в наличии, но не может вызывать перманентную соматическую мутацию, которая бы привела к продолжающейся выработке антител при отсутствии антигена.
Наряду с изложенными 'теориями, придающими первостепенное значение в патогенезе этого процесса, либо особенностям антигенов, либо нарушениям реактивности иммунологической системы организма, следует упомянуть еще о гипотезе Р. Graba г (1963), основанной на иных предпосылках. Он исходил из того, что ни по химическим, физическим и антигенным свойствам, ни по происхождению, нельзя провести разграничения между' глобулинами нормальной сыворотки и антителами. Единственной точно установленной функцией нормальных глобулинов является их свойство связьюать и транспортировать различные вещества — липиды, углеводы, металлы, гормоны и т.д. Существенным свойством антител является их способность соединяться с антигеном. Эти соотношения позволили автору предположить, что так называемые нормальные глобулины и антитела, в -общем, выполняют одну функцию - связывание определенных веществ или соединение с ними и транспортировку' к месту использования или разрушения. Если это так, то образование антител (в том числе и аутоантител) является не специальным защитным механизмом, а обычным механизмом образования веществ с общим' физиологическим значением. Глобулины, объединенные под одним названием, в таком случае направлены на усиление нормальной функции, и если мы их не обнаруживаем в сыворотке нормального индивидуума, то просто потому, что их нормальная концентрация меньше порога чувствительности наших методов исследования.
Данная гипотеза оставляет в стороне вопрос о том, что
16
именно является причиной чрезмерного усиления физиологических функций, приводящего к возникновению патологических состояний.
Ни одна из существующих теорий в 60 - 70 годах полностью не разрешала проблемы, связанной с аутоиммунизацией. Если придавать первостепенное значение альтерации антигена или поступлению в кровь изолированного прежде антигена, то вполне объяснимым оказьюается только возникновение аутоиммунной реакции по отношению к измененному или изолированному антигену. Ряд вопросов не находит ответа: почему при аналогичных условиях у одних индивидуумов возникает саморазвивающийся аутоиммунный процесс, а у других нет, каков механизм распознавания «своего» антигена, находившегося в контакте с иммунологической системой, и «чужого», бывшего ранее изолированным от нее. Кроме того, если предполагать, что аутоиммунизация ведет к прогрессирующему повреждению тканей, то следовало бы ожидать, что любая травма токсическое или лучевое поражение организма, и в особенности, органа, содержащего изолированные антигены, с момента включения в процесс иммунной системы должно было бы вести к прогрессирующему патологическому процессу, что в действительности совершенно не обязательно.
Большинство из этих вопросов удовлетворительно разрешается, если в основу аутоиммунизации положить нарушение иммунологической толерантности в свете клонально-селекционной теории. Однако, исходя из этой теории, трудно объяснить специфичность аутоиммунных реакций. Если важным компонентом патологического процесса является нарушение гомеостатического механизма, препятствующего размножению «запрещенных» клонов, то при этом можно было бы ожидать генерализованной аутоиммунной реакции, которая в действительности встречается у больных, но является скорее исключением, чем правилом.
- Київ+380960830922