2
СОДЕРЖАНИЕ
Г 1. ВВЕДЕНИЕ 3
Ф 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ “ 7
2.1. Клиническое проявление и патогенез раневого процесса 7
2.2. Лечение случайных ран 16
2.3. Методы стимуляции регенерации мягких тканей
в области случайных ран 24
2.4. Применение магнитоквантового излучения при лечении
гнойных ран 28
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 35
3.1. Материалы и методы исследований 35
3.2. Результаты собственных исследований 41
ф 3.2.1. Планиметрические показатели течения раневого
процесса 41
3.2.2. Цитологические и бактериологические исследования заживления гнойных ран 46
3.2.3. Течение раневого процесса при сочетанном использовании препарата «Монклавит- 1» и магнитоквантового излучения при лечении
гнойных ран 53
ф 3.2.4. Течение раневого процесса при использовании
препарата «Монклавит-1» 60
3.2.5. Иммунологический статус у собак с гнойной раной при комплексном лечении магнитоквантовым излучением и препаратом «Монклавит-1» 65
3.2.6. Морфологические и электронномикроскопические изменения в гнойной ране при лечении ее разными методами 79
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ 91
5. ВЫВОДЫ 94
Ф 6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 96
7. ЛИТЕРАТУРА 97
* 8. ПРИЛОЖЕНИЯ 116
1. ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. В настоящее время выражена тенденция к росту как случайного, так и технологического травматизма (В.Н. Авроров, 1990) из-за быстрого развития промышленных технологий, увеличения транспортных средств. В большей половине случаев травмы осложняются раневой инфекцией (Л.П. Трояновская, 1991; A.B. Лебедев, 2000; В.В. Петухов, 2000; М.С. Борисов, 2001; Е.Н. Гапоненко, 2002; В.В. Белогуров, 2005). Раневая инфекция постоянно сопровождает открытые механические повреждения у домашних продуктивных и непродуктивных животных (П.П. Герцен, 1981; 1985; В.А. Лукьяновский, 1999).
Несмотря на постоянное совершенствование ветеринарной науки и практики, диагностики, лечения и профилактики травматизма животных, в силу ряда причин он остается одной из основных проблем ветеринарной хирургии (A.C. Кочан, 1988; Д.С. Саркисов, 1990; И.О. Убашеев, 1990; В.А. Черванев, 2002). Гнойные заболевания и осложнения встречаются у 30-35% всех хирургических больных (В.Н. Стручков, 1987; А.И. Дадашсв, 1989).
Основным критерием оценки течения заживления ран является клиническая картина, дополняемая цитологическими, гематологическими и морфологическими исследованиями (A.B. Тимофеев, 2001).
Современное лечение гнойных ран не представляется возможным без глубокого знания раневого процесса, ибо всякое воздействие на последний должно быть патогенетически обоснованно, учитывать фазы и периоды раневого процесса, а также более тонкие химические, физические и морфологические изменения, происходящие в тканях. В то же время известно, что любой раневой процесс находит отражение в организме, проявляющееся в виде ответных защитных реакций и, в том числе, изменений иммунологической реактивности. В этой связи, дальнейшее изучение особенностей иммунологического статуса при ранах у животных позволит разработать новые лекарственные препараты и методы лечения.
акций организма и течение раневого процесса. Нуклеиновые кислоты, основное действующее начало этих продуктов, обладают широким спектром действия на организм. Они стимулируют фагоцитоз, лейкопоэз, повышают защитные силы организма, улучшают иммунобиологические реакции, стимулируют рост и размножение клеток, принимают участие в синтезе белка и оказывают другие разнообразные воздействия на ранние и поздние стадии воспаления вплоть до стадии завершения (В.И. Русаков, 1971).
С.С. Гирголав (1956), В.И. Стручков (1975) установили, что в процессе лизиса некротизированных тканей принимает участие и микрофлора гнойных ран. Она осуществляет ферментативное расщепление мертвых тканей.
Исходя из физико-химических данных, протекающих в ране, Р. Росс (1970) разделяет раневой процесс на фазу гидратации или биологического очищения раны и фазу дегидратации или регенеративно-восстановительных явлений.
Гидратация возникает вслед за ранением и характеризуется явлениями, которые ярко выражены при заживлении ран вторичным натяжением. При этом наблюдаются экссудация, подкисление раневой среды, гидролиз мертвых тканей, фагоцитоз; формируется биологический барьер, ограничивающий зоны некроза, препятствующий попаданию вторичной микрофлоры (A.B. Гаркалин, А.Т. Елисеев, 2000).
Дегидратация характеризуется снижением воспалительной реакции, постепенным сужением кровеносных сосудов и облитерацией. Отек уменьшается, прекращается экссудация. Происходит восстановление поврежденного участка тканей путем сложных превращений соединительнотканных мезенхимальных элементов в рубцовую ткань с последующей эпителизаци-ей. При нормальном течении раневого процесса второй период заканчивается полной эпителизацией раны. Рубец уплотняется, становится более прочным и подвижным (Л.Б. Берлин, 1963).
В настоящее время придерживаются классификации, предложенной М.И. Кузиным и Б.М. Костюченком (1990). Авторы делят стадии течения на фазы. Первая - фаза воспаления, делящаяся на период сосудистых изменений и период очищения раны от погибших тканей. Вторая - фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани. Третья - фаза образования и реорганизации рубца и эпителия. Раскрывая принцип течения второй фазы раневого процесса, Л.Д. Лиознер (1966) утверждает: грануляционную ткань надо рассматривать как временную примитивную ткань или же, как основу, которая «окончательно» закрывает рану и служит «ложем» для последующей эпителизации. После выполнения этих функций она постепенно превращается в рубцовую ткань. Во время второй фазы заживления раны преобладает пролиферация клеток, направленная на восстановление сосудистой системы и заполнение дефекта грануляционной тканыо. Эта фаза начинается примерно на четвертый день после возникновения раны, но предпосылки для этого создаются уже во время воспалительноэкссудативной фазы. Фибробласты из окружающей ткани мигрируют в возникший при свертывании крови фибриновый сгусток и сеть фибрина. Это как бы временная матрица. Выделенные цитокины и факторы роста стимулируют и регулируют миграцию, пролиферацию клеток, ответственных за образование новых сосудов и тканей (С.Л. Вялов, К.И. Пшениснов, Г1.К. Куиндос, 1999). Этот период характеризуется появлением в ране островков грануляций, которые, развиваясь, покрывают всю раневую поверхность. Здоровая грануляционная ткань сочная, ярко розовая, легко кровоточит. При малейшем ухудшении процессов биосинтеза в ране изменяется внешний вид грануляционной ткани: она теряет яркую окраску, покрывается сизым налетом. По данным Д.Н. Маянского (1982), всякое замедление развития грануляционной ткани ведет к задержке и остановке процесса эпителизации.
- Київ+380960830922