І
2
ОГЛАВЛЕНИЕ
СТР.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 4
ВВЕДЕНИЕ 5
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8
1.1. Аденовирусный гепатит с включениями-гидронсрикардит 8
1.1.1. Характеристика вируса: морфология, химический состав и устойчивость 10
1.1.2. Выделение, репродукция вируса и экспериментальная инфекция 10
1.1.3. Эпизоотология 14
1.1.4. Клинические признаки 17
1.1.5. Патогенез 19
1.1.6. Патоморфологические изменения 22
1.1.7. Диагностика 25
1.1.8. Профилактика аденовирусного гепатита-гидроперикардита 29
1.2. Ассоциированное течение гепатита с включениями -гидроперикардита с другими инфекционными болезнями птиц 31
1.3. Инфекционный бронхит кур (ИБК). Классификация и биологические свойства вируса 32
1.3.1. Выделение, репродукция вируса ИБК и экспериментальная инфекция 34
1.3.2. Эпизоотология 35
1.3.3. Клинические признаки 35
1.3.4. Патогенез 37
1.3.5. Патоморфологические изменения 37
1.3.6. Диагностика, профилактика ИБК 38
1.4. Колибактериоз 40
1.5. Противовирусные препараты 44
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 46
2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 46
3
♦ 2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 54
2.2.1. Результаты эпизоотологического обследования птицеводческих хозяйств 54
«, 2.2.2. Восприимчивость птиц различных кроссов к аденовирусной
инфекции и патоморфология экспериментальной формы аденовирусного гепатита с тельцами включениями - гидроперикардита 69
2.2.3. Патоморфология спонтанной формы аденовирусного гепатита
с тельцами включениями - гидроперикардита 71
2.2.4. Влияние аденовирусного гепатита с тельцами включениями -гидроперикардита на развитие ИБК 75
2.2.5. Влияние аденовирусного гепати т с тельцами включениями -гидроперикардита на восприимчивость цыплят к инфицированию Е.соН 83
2.2.6. Лечебно-профилактическая и терапевтическая активность бонафтона при экспериментальном аденовирусном гепатите с тельцами
А
включениями - гидроперикардите кур 84
2.2.7. Влияние бонафтона на естественную резистентность цыплят и устойчивость к аденовирусной инфекции 90
3. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 96
4. ВЫВОДЫ 105
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 107
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 108
ПРИЛОЖЕНИЕ 126
4
в печени цыплят выявили изменения, характерные для гепатита с тельцами-включениями. Из печени выделили вирус, который был классифицирован как аденовирус. Гомогенат печени цыплят, больных гидроперикардитом, был успешно использован для экспериментального воспроизведения заболевания (Khawaja D.A. et al, 1988;.Anjum A.D. et al, 1989; Cheema Л.Н. et al., 1989; Munecr M.A. et al., 1989; Covven B.S., 1992). Бактерии, как этиологический агент гидроперикардита, также были исключены (Khawaja D.
A. et al., 1988). Из гомогената печени цыплят, больных гидроперикардитом, аденовирус легко выделялся на СПФ эмбрионах кур и в культуре клеток. При этом развивались характерные для аденовирусной инфекции патологические изменения эмбрионов и соответствующий цитоиатический эффект в культуре клеток почек и печени эмбрионов кур (Afzal М.В. et al., 1990). При заражении культуры клеток эмбрионов кур отмечается сморщивание, округление, дегенерация клеток с наличием внутриядерных телец-включений. Зараженные эмбрионы отстают в развитии, имеют подкожные кровоизлияния, некротические очаги и кровоизлияния в печени. Максимальная смертность эмбрионов происходит на 4-5 день после заражения (Sah R.L. et al., 1996).
При экспериментальном иарэнтеральном заражении 7-дневных бройлеров и цыплят яйценоских пород вирусом, выделенным от птиц при спонтанной вспышке «гепатита-гидроперикардита», удается воспроизвести заболевание с характерной клинической и патологоморфологической картиной. Значительные структурные изменения в печени с наличием базо-фильных и эозинофильных внутриядерных включений отмечаются у всех птиц уже через 36 часов после заражения. Гистологические изменения в сердце - через 72 часа. Но макроскопически классический гепатит с тельцами включениями-гидроперикардит может встречаться только у 20% зараженных цыплят (Nighot Р.К. et al., 1996). Считается, что экспериментально заболевание легче воспроизвести на тимэктомированных, а не на
12
бурсэктомированных цыплятах (Oberoi M.S. et al., 1996; Singh B.K. et al., 1996).
Заражение цыплят 3- и 5-дневного возраста изолятом «19/89» аденовируса птиц сопровождалось их угнетением, взъерошенностью оперения, снижением аппетита (Бакулин В.А., 1991). При заражении 3-дневных цыплят смертность составила 38%, при максимальном отходе на 3-4 сутки и последним случаем гибели на 7 сутки. При заражении 5-дневных птиц смертность равнялась 33% при внутрибрюшинном и 26% при интрана-зальном заражении. Падеж наблюдался с 3 по 8 сутки после заражения и был наиболее выражен на 3-4 сутки.
При вскрытии трупов вынужденно убитых и павших птиц в 1 опыте отмечалось увеличение и желтовато-глинистое окрашивание печени, с единичными точечными кровоизлияниями под капсулой органа. У птиц, павших в период максимального клинического проявления заболевания, находили незначительное уменьшение в размере лимфоидных органов.
При заражении 5-дневных птиц наблюдались увеличение и желтовато-глинистое окрашивание печени, точечные кровоизлияния под капсулой органа. В отдельных случаях выявлялись некротические очаги желтоватобелого цвета, округлой и неправильной формы, размером от 1,5 мм шириной, до 3-5 мм длиной, локализовавшиеся чаще по краям долек печени. Фабрициева сумка, тимус и селезенка были несколько меньше по размеру, чем у контрольных птиц. У отдельных цыплят в селезенке отмечались некротические очаги округлой формы, желтовато-белого цвета, величиной около I мм.
При гистологическом исследовании было установлено, что характер и динамика патоморфологических изменений во внутренних органах цыплят одинаковы, как при внутрибрюшинном, так и при интраназальном заражении. У птиц, инфицированных внутрибрюшинно, в начальные сроки несколько интенсивней были поражения печени.
- Київ+380960830922