2
ОГЛАВЛЕНИЕ ВВЕДЕНИЕ ................................................ 5
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ........................................ 13
Г\ 1.1. КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ БРОНХОПНЕВ-
• МОНИЙ .................................................. 13
1.2. НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА БИОТОПОВ ОРГАНИЗМА.
ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ОРГАНИЗМА...........'...................... 15
1.3. ДИСБАКТЕРИОЗЫ........................................... 25
1.4. ПЕРСИСТЕНЦИЯ, ФАКТОРЫ ПЕРСИСТЕНЦИИ МИКРО-
* ОРГАНИЗМОВ ............................................. 30
1.4.1. Бактерионосительство.................................... 37
1.5. НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА БРОНХОПНЕВМОНИЙ ............................................... 41
1.5.1. Роль резистентности организма в развитии бронхопневмонии 41
1.5.2. Роль микроорганизмов и некоторых факторов их патогенности
^ в развитии бронхопневмонии ............................. 44
1.5.3. Смешанные (ассоциированные) инфекции.................... 50
1.6. ХИМИОТЕРАПИЯ ЖИВОТНЫХ, БОЛЬНЫХ БРОНХОП-
НЕВМОНИЕЙ. РАСПРОСТРАНЕНИЕ АНТИБИОТИКОРЕ-ЗИСТЕНТНЫХ ШТАММОВ МИКРООРГАНИЗМОВ ПРИ ПАТОЛОГИИ............................................... 54
^ 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ......................... 59
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 70
3.1. ЧАСТОТА ВЫДЕЛЕНИЯ АЭРОБНЫХ И ФАКУЛЬТАТИВ-
НО-АНАЭРОБНЫХ МИКРООРГАНИЗМОВ ИЗ ЛЕГКИХ БОЛЬНЫХ БРОНХОПНЕВМО!ШЕЙ СВИНЕЙ ........................ 70
3.2. ФОРМИРОВАНИЕ МИКРОБИОЦЕНОЗОВ В БИОТОПАХ
* РЕСПИРАТОРНОГО ТРАКТА СВИ11ЕЙ........................... 73
з
3.2.1. Формирование микробиоценозов в дыхательных путях клинически здоровых поросят................................... 73
3.2.1.1. Распространение факультативно-анаэробных микроорганиз-^ мов в дыхательных путях клинически здоровых поросят раз-
® иых возрастов....................................... 74
3.2.1.2. Формирование микробиоценоза (факультативно-анаэробных
микроорганизмов) в носовой полости животных .......... 101
3.2.2. Формирование микробиоценозов (факультативноанаэробных микроорганизмов) в респираторном тракте боль-
%
ных бронхопневмонией поросят .......................... ИЗ
3.3. Распространение полирезистентных к антибиотикам бактерий в микробиоценозах респираторного тракта клинически здоровых и больных бронхопневмонией поросят 153
3.4. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПЕРСИСТЕНЦИИ ПОТЕНЦИАЛЬНО ПАТОГЕННЫХ МИКРООРГАНИЗМОВ В НОСОВОЙ ПОЛОС-
0. ТИ С ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬЮ ЖИВОТНЫХ БРОНХОПНЕВМОНИЕЙ .................................................................. 161
3.5. РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ БРОНХОПНЕВМОНИЙ ПОТЕНЦИ-
АЛЬНО ПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРЫ, ВЕГЕТИРУЮЩЕЙ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ БРОНХОПНЕВМОНИЕЙ ПОРОСЯТ ..................... 168
^ 3.5.1. Экспериментальное воспроизведение бронхопневмонии у по-
^ росят стафилококками на фоне микоплазменной инфекции и
на фоне сниженной резистентности организма............ 168
3.5.2. Экспериментальное воспроизведение бронхопневмонии у по-
росят гемолитическими стрептококками серогрупп С и Д (по Лансфилд)............................................ 192
*
- Наличие в мембране микоплазм антигенов, перекрестно реагирующих с тканями хозяина.
- Вариабельность мембранных белков.
- Наличие системы антиоксидантной защиты.
А.Б. Подволоцкой (2000) выявлена корреляция между различными факторами персистенции и факторами патогенности микроорганизмов. Автор отмечает, что факторы персистенции ослабляют неспецифическую резистентность организма, формируя иммунодефицит.
При блокировании бактериями защитных механизмов хозяина, т.е. обеспечении ими новой экологической ниши, определенную роль играет структурная особенность микроорганизмов. Основной морфологической структурой, на которую действуют факторы иммунной системы хозяина, является пептидогликан. На его базе микроорганизм формирует адаптивные механизмы своего существования, а у хозяина формируется защитный потенциал, включающий факторы естественной резистентности и иммунитет (О.В. Бухарин, 1990, В.10. Соколов с соавт.,' 1994, О.В. Бухарин, Б.Я. Усвяцов, 1996) При персистенции микробная клетка старается защитить свой пептидогликан при помощи «экранированных» структур (В.Я. Прохоров с соавт., 1976) или путем продуцирования факторов иммуносупрессии, инактивирующих механизмы клеточной и гуморальной защиты организма (W.N. Kuo ct al., 1992; L. Prokesova et al., 1995).
Ряд микроорганизмов обладают антигенной мимикрией - способностью приспосабливать свой пептидогликан для отвлечения от него антительного ответа хозяина, подражая поверхностным структурным'компонентам клеток хозяина (среде обитания) (В.Я. Прохоров с соавт., 1976; К.Т. Касымов, 1981;
A.Я. Веселов с соавт., 1988, 1990; A. Albus et al., 1991, R. Baselga et al., 1994). А.Я. Веселовым, И.В. Мамыкиной (1988) у золотистых стафилококков
были обнаружены субстанции, родственные изоаитигенам эритроцитов А и
B, причем достоверно часто (Р< 0,01) антигены, сходные с эритроцитами’
группы А, обнаруживались в штаммах, выделенных от бактерионосителей. На основании этого делают предположение об «антигеной мимикрии» у стафилококков под ткани организма.
Экранирование пептидогликана клеточной стенки связано со способностью к образованию полисахаридных капсул, содержащих уроновые кислоты (у золотистых стафилококков (В.Л. Прохоров, 1976) или капсулоподобных веществ (N.K. Karamanos et ah, 1995).
Капсула бактерий и капсулоподобные образования угнетают процесс поглощения инкапсулированных микроорганизмов фагоцитами, нарушая процесс опсонизации бактерий иммуноглобулинами и компонентами системы комплемента (A. Albus et al., 1991, Т. Alacam et al., 1995), препятствуя контакту иммунных комплексов с Fc- или СЗ-рецепторами на мембране нейтро-филов и макрофагов (G.M. Jonson et al., 1986, H. Shiro et al., 1994).
J. Rodgers et al. (1994) сообщают о способности S.epidemiidis продуцировать внеклеточные полисахариды, образующие слизистый слой. С помощью этого слоя на твердых поверхностях образуется биопленка. Снижается поглотительная и микробицидная способность фагоцитов в отношении опсони-зированных и неопсонизированных S.epidermidis.
Поверхностные структуры могут быть экранированы белком А, располагающимся в микробной клетке наиболее поверхностно и прилегающем с внешней стороны к ригидному слою клеточной стенки (А.Т. Umeda et al., 1980). Протеин А обладает способностью неспецифически связывать Fc-фрагменты иммуноглобулинов (А.М. Смирнова с соавт., 1977, J. Sakurada et al., 1994), блокирует термостабильный сывороточный опсонин (Forsgren А. et al., 1974), является митогеном для В- и Т-лимфоцитов (A. Forsgren et al.., 1976, L. Rasanen et al.., 1978).
Выявлена корреляционная связь между длительностью течения инфекционного процесса и способностью возбудителя к инактивации ряда факторов естественной противоинфекционной резистентности хозяина: лизоцима,
- Київ+380960830922