2
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 4
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 10
1.1. Этиологические аспекты респираторного миколлазмоза птиц 10
1.2. Методы индикации и идентификации микоплазм 18
1.3. Питательные среды для культивирования микоплазм 24
1.4. Серологические и иммунологические методы диагностики микоплазмоза 31
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 40
2.1. Материалы и методы 40
2.2. Изучение эпизоотической ситуации по респираторному микоплазмозу и другим инфекционным болезням на птицефабриках Омской области и Алтайского края 44
2.3. Изыскание питательных сред для индикации и идентификации микоплазм 49
2.3.1. Изучение чувствительности и специфичности жидких питательных сред 51
2.3.2. Изучение чувствительности и специфичности полужидких и плотных питательных сред 58
2.4. Получение кроличьих гипериммунных антимикоплазменных сывороток 68
2.5. Изучение чувствительности и специфичности предлагаемых средств бактериологического и серологического экспресс-методов при экспериментальном микоплазмозе кур 72
2.6. Испытание на чувствительность и специфичность усовершенствованных бактериологического и серологического экспресс-методов диагностики ассоциативного микоплазмоза птиц в производственных условиях 78
3. Обсуждение результатов 90
выводы
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ПРИЛОЖЕНИЕ
12
тистова T.А. (1989)* занимался изучением вопросов этиологии, эпизоотологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики респираторного микоплазмо-за птиц.
По данным большинства исследователей ведущую роль в этиологии данного заболевания играет М. gallisepticum. Однако есть сообщения, что подобную клиническую картину способны вызывать и другие микоплазмы - М. synoviae (возбудитель инфекционного синовита) и М. gallinarum (обычно непатогенный вид). При этом в развитии аэросаккулитов определяющим фактором является наслоение вирусных и бактериальных инфекций (S.H. Kleven, S.C. Eidson, OJ. Fletcher, 1978; Kleven S.H., King D.D., Anderson D.P., 1972; Hopkins
S.R., Yoder H.W., 1982,1984).
Информация об этиологической роли отдельных представителей рода Mycoplasma при естественном и искусственном инфицировании разных видов птиц колоссальна. Особого внимания заслуживают смешанные микоплазма-вирусные-бактериальные инфекции, а так же данные полипатогенности микоплазм. (Серебряков А.С., Грошева Г.А., Шубин В.А., 1970; Алымбаева Д.Б. , Миллер Г.Г., Ракове кая И.В., Быковская А.Ф., 1985; Миллер Г.Г. Раковская И.В. Березин В.Э., 1991; Пустовар АЛ., 1995; Фукс ПЛ., Калашник Н.В., Ге-рус Г.Б., 1995; Liu С., Bai ILZ., Qu X.J., 1997; Talati AJ., Crouse D.T., English B.K., Newman С., Livingston L., Meals E., 1998). В природе чаще всего встречаются именно многокомпонентные системы, т. е. смешанные инфекции, и имеют место многосторонние взаимодействия макроорганизмов со многими микроорганизмами. (Митрофанов П.М., Хакимова К.М, Гаффаров Х.З., 1978; Пустовар АЛ., 1995; Шкиль Н.Н., 2000).
Наиболее хорошо изученным примером микоплазма-вирус-высший организм являются взаимоотношения М. arthitidis и (или) A. laidlawii и вируса Рау-шера в организме мыши, выявленных в сериях работ сотрудниками Института Эмбриологии и Микробиологии АМН СССР под руководством Г.А. Каган и И.В. Раковской (Тимаков В.Д., Каган ГЛ., 1973). В этих работах показано, что заражение мышей определенной линии, устойчивой к вирусу Раушера, не при-
водит к развитию лейкоза, но при одновременной инфекции этих мышей микоплазмами и вирусом Раушера у животных наблюдаются спленомегалия, инфильтрация селезенки незрелыми бластоидными клетками и другие проявления, которые у 20 - 40% зараженных мышей переходят в классический лейкоз. Авторы цитируемых работ связывают этот эффект с особой ролью мембранных белков микоплазм и возможным изменением проницаемости мембран клеток мыши (Прозоровский С.В. Раковская И.В. Вульфович Ю.В.,1995).
Подобный синергизм встречается и при микоплазмозах птиц. Так, М. gallinarum обычно считается непатогенным микроорганизмом. Тем не менее, он привел к развитию у бройлеров аэросаккулита при введении совместно с вакцинным вирусом ньюкаслской болезни или инфекционного бронхита (S.H. KJeven, S.C. Ëidson и O.J. Fletcher, 1978). Трудности выделения М. gallisepticum и дифференциация возбудителей при смешанных респираторных инфекциях длитебльное время вызывали дискуссию о роли фильтрующихся вирусов и некоторых патогенных бактерий в этиологии и патогенезе респираторного мико-плазмоза. Кроме того, при выделении чистой культуры микоплазм далеко не всегда удавалось воспроизвести заболевание в экспериментальных условиях. Литературные сообщения по искусственному заражению птицы весьма разноречивы. Например, Н. Келлер (1954) считает, что хроническое заболевание дыхательных органов кур и синусит индеек могут быть вызваны заражением патологическим материалом от больных кур или куриных эмбрионов, и отрицательно высказывается о возможности воспроизведения микоплазмоза культурами микоплазм.
X. Хартвик (1960) сообщал, что ему далеко не всегда удавалось вызвать заболевание голубей при заражении их культурами микоплазм, но посредством носового секрета от больных хронической респираторной болезнью автор вызывал у подопытных голубей насморк.
Н. Колер и Н. Буртшер (1959) не получили положительных результатов при заражении цыплят бульонными культурами микоплазм и сделали вывод,
- Київ+380960830922