2
СОДЕРЖАНИЕ
стр.
ВВЕДЕНИЕ.................................................... 4-7
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ............................................... 7
1. Распространение лейкоза крупного рогатого скота и экономический ущерб, причиняемый животноводству этим заболеванием..........7-11
2. Этиология и патогенез лейкоза крупного рогатого скота....11-15
3. Распространение туберкулеза крупного рогатого скота в Якутии
и Сибири....................................................15-21
4. Проблемы неспецифической реактивности животных к туберкулину.................................................22-26
5. Особенности патогенеза бруцеллеза круп Гюго рогатого скота и
опыт борьбы с бруцеллезом животных в РФ за рубежом..........26-30
6. Паратуберкулезиый энтерит крупного рогатого скота........31-32
7. Особенности постнатального периода у телят, полученных от серопозитивных и серонсгативных коров-матерей...............32-34
8. Сравнительная оценка различных систем борьбы с лейкозом крупного рогатого скота в Сибири и в Республике Саха
Якутия (РС) (Я).............................................34-39
9.Заключение по обзору литературы...........................39-41
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.......................................41
1. Материалы и методы 41 -43
2. Результаты собственных исследований.......................43
2.1 .Особенности распространения лейкоза крупного рогатого
скота в хозяйствах разных форм собственности в РС (Я)...............................................43-56
з
2.2.Фактор породной принадлежности и восприимчивость крупного рогатого скота к вирусу лейкоза................57-60
2.3.Распространение ту беркулеза крупного рогатого скота в крестьянских хозяйствах и коллективных предприятиях
РС(Я) на примере Хаигаласского улуса....................61-65
2.4.Степень распространения бруцеллеза крупного рогатого скота у владельцев животных личных подворий и принадлежащих коллективным предприятиям Республики Саха (Якутия).... 66-68
2.5.Анализ эпизоотической ситуации по паратуберкулезному энтериту крупного рогатого скота у владельцев животных личных подворий и принадлежащих коллективным предприятиям РС (Я) на примере Хаигаласского улуса..............68-71
2.6.Частота ассоциативного проявления туберкулеза, парату-беркулезного энтерита, бруцеллеза и лейкоза в коллективных
предприятиях Хаигаласского улуса........................71-77
2.7.Оценка изменений гематологических и иммунологических показателей крови телят в ранний постнатальный период
от матерей с разной степенью компрометации к лейкозу....78-81
2.8.Результаты производственного испытания комплексной схемы обеспечения ветеринарного благополучия на примере коллективного предприятия Улах-Ан Хангалас-ского улуса РС (Я)......................................82-92
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИИ....................92-100
ВЫ ВОДЫ................................................100-101
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ...............................101-102
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ......................................102-126
ПРИЛОЖЕНИЕ.............................................127-129
12
Вертикальный путь распространения инфекции происходит г. результате нарушения трансплацептарного барьера, когда кровь матери попадает в кровяное русло плода (С.В. Колина, 1990,1993; Van der Maaten M.J. et al., 1981; K. Ohsima ct al., 1982;). Факт инфицирования новорожденных телят установлен исследованием сыворотки крови их до выпойки первой порции молозива. Показатель инфицироваиности составил при этом 6-20% (П.М. Смирнов, 1992;
С.В. Колина, 1993; П.Д. Колчин, Г.А. Симонян, 1994; Н.В. Попова. 1998; A.A. Шукель,1998; Н.В. Баркова, 1998; С.Е. Piper et al., 1979; J. Kita, 1986; и др.).
По данным ряда авторов горизонтальный путь передачи вируса является основным и рассматривается многофакторно - через молозиво (Dutcher R.M., 1964; Straub О.С.,1971,1978; Miller J.M.1979;), через быков-производителей, при нарушениях правил асептики и антисептики во время проведения ветеринарно-зоотехнических мероприятий: взятие крови, вакцинация, туберкулинизация, мечение животных, обрезка копыта и т.д. (Паракин ,1979; Van der Maaten, 1979; НоГГ-Jargensen, 1980; Bimidge, 1981; Romero, 1983; Lukas, 1985; Mammerickx,1985; Parrish, 1988; Azuba,1994).
Патогенез лейкоза связан с эволюционным тропизмом ВЛКРС к кроветворным органам и тканям, а также состоянием макроорганизмов. Взаимодействие микро- и ма1фООрганизмов проявляется в виде бессимптомной инфекции, изменений белой крови или образования опухоли в кроветворных органах. Злокачественная трансформация клеток кроветворных органов характеризуется сложным процессом, который обуславливается как вирусными, так и клеточными генами и ферментными системами (Л.Г. Бурба, A.A. Кунаков, 1983; Т.П. Кудрявцева, 1980).
Основой механизма злокачественной трансформации принято считать такие наследственные изменения клетки, которые обуславливают необратимые процессы ее нормальной дифференцировки (Т.П. Кудрявцева, 1980 и др.).
13
Учеными установлено, что анаплазия, или стойкая дедифференцировка, проявляется изменением размера клеток, величины отдельных органоидов (лизосом, митохондрии), наличием РНК и ДНК, числа и формы хромосом, нарушением закона неравного деления и пр. Это сопровождается, в свою очередь, тканевым атипизмом и функциональной анаплазией, которая имеет в своей основе утрату некоторых ферментов, необходимых для жизнедеятельности клеток (Т.П. Кудрявцева. 1973).
Патогенез любого гсмобластоза подчиняется определенным закономерностям. К его первичным признакам следует относить клоновостъ, дессиминацию, опухолевую прогрессию. Клоновость является основной особенностью лейкозов, т.е. вся масса лейкозных клеток составляет один клон или потомство одной первоначально измененной клетки: при этом способность к дисссминации - метастизированию по си
стсмс кроветворения проявляется с самого начала процесса (А.И. Воробьев, М.Д. Бриллиант, 1980).
Суть опухолевой прогрессии сводится к необратимым качественным изменениям в опухоли, которая растет независимо от вызвавшей ес причины и автономно от регулирующих систем организма. В основе опухолевой прогрессии лежит нестабильность генотипа опухолевых клеток (П.М. Мусиекисо, 1990; Г.В. Сноз, H.A. Масимов,1993). Уникальный набор ферментов, закодированный в геноме онкорнавирусов и переносимый ими, обеспечивает синтез двуспиральной циркулярной ДНК-колии РНК генома вируса, называемый провирусом. Провирус включается в клеточный геном хозяина, что сопровождается трансформацией клетки хозяина. Клетки, инфицированные онкорнавирусами, продолжают продуцировать потомство вируса путем отпочковывания от клеточной мембраны. В процессе отпочковмвания ядро
I
- Київ+380960830922