2
ОГЛАВЛЕНИЕ
СТР.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 4
ВВЕДЕНИЕ 5
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8
1.1 .Реовирусная инфекция птиц. Распространение и экономический ущерб, причиняемый тсносиновитом кур 8
1.2. Характеристика вируса 12
1.2.1. Морфология и химический состав 13
1.2.2. Устойчивость вируса 13
1.2.3. Антигенная активность 14
1.2.4. Антигенная вариабельность и родство реовнрусов птиц 15
1.2.5. Локализация вируса в организме 19
1.2.6. Культивирование, репродукция вируса и экспериментальная инфекция 19
1.3. Клинические признаки реовирусиого тсносиновнта 23
1.4. Патогенез реовирусиого теносиновита 25
1.5. Эпизоотологическис особенности 26
ч
1.6. Диагностика заболевания 27
1.7. Профилактика реовирусиого теносиновита 32
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 39
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 50
3.1. Результаты эпизоотологического обследования птицеводческих хозяйств 50
3.2. Изучение вирулентных свойств вирусных штаммов-изолятов для куриных эмбрионов 58
3.3. Изучение вирулентных свойств вирусных штаммов-нзолятов для цыплят 64
3.3.1.Клинические признаки 65
3.3.2. Патологоанатомические и гистологические изменения 66
3.4. Изучение распределения реовирусиого антигена в организме 67
3.5. Культивирование вируса теносиновита кур в культуре клеток 68
3.5.1. Изучение способности штаммов-нзолятов к репродукции в культуре клеток куриных фнбробластоп и клетках печени куриных эмбрионов 68
3.5.2. Изучение характера ЦПД штаммов-нзолятов вируса в культуре клеток куриных фибробластов 70
3.6. Изучение антигенного родства штаммов вируса теносиновита кур 73
3.6.1. Сравнительная характеристика активности гипериммунных сывороток 73
3.7. Изучение иммуногенной активности 76
3.8. Изучение режима инактивации реовируса препаратом А-24. 77
3.9. Подбор компонентов для инактивированного препарата против реовирусиого теносиновита кур 80
4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 83
5. ВЫВОДЫ 91
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ . 93
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 94
ПРИЛОЖЕНИЕ 116
11
в клетку (Ананьев В. А. с сотр., 1986). Об этом свидетельствуют опыты с использованием антиоксидантов, которые, насыщая клетки, повышает защиту их мембран против окисления и тем самым положительно влияют на сопротивляемость к внедрению вируса (Петренко Ю.М., Владимиров Ю.Л., 1984).
Рсовирусы впервые в СССР были выделены от индеек, болеющих с признаками диареи, дистрофии и инфраорбитального синусита (Герман В.В., 1972) и от гусей (Контримави-чусЛ.М., 1975).
О восприимчивости утят к реовирусу сообщал Yamada S. с сотр. в 1979 году.
Два серотипа ревируса при экспериментальном заражении цыплят и индюшат вызывали провентрикулит. У инфицированной птицы наблюдали ломкость и плохое развитие пера. Молодняк не набирал нормативного веса, у цыплят отмечалась хромота (Page R.K.. ct al., 1985).
Используя лиагностикумы УНИИЭВ, Скутарь И.Г. в 1981 году в птицеводческих хозяйствах Молдовы установил, что антитела к рсовирусам выявляются у птиц яичного и мясного направлений.
Широкое распространение реовирусного заболевания у кур яйценосных пород установили в Британии Vilitz Е. (1981) в ФРГ, Carboni A. Et al. (1975) во Франции и Landclla A. ct .al. (1975)^ в Италии у бройлеров. В Австралии и Новой Зеландии у цыплят яичных порд и бройлеров рсовирусная инфекция вызывала диарею, гидропернкардит и сопровождалась смертностью от 2,5 до 10%. (Bains В., MacKezie М. ct al., 1974).
Реовнрусные заболевания у птиц выявлены практически во всех странах мира, занимающихся промышленным птицеводством.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что рсовирусы поражают индеек, кур, гусей и уток. У кур и индеек они вызывают респираторный ассоциированный синдром (Герман В.В., 1972; Fahey I.E., Crawley 1. F., 1954; Simmons D.G., Lukert P.D.,1972), миокардит
12
(Bains В., MacKezie M. et al., 1974; Jones R.C., 1976), гепатит (Mandelli G.ct al., 1978), артрит (Joncs R.C. et al., 1975; Bouquet J.F., Moreau J.,1979; Tuschak N., 1980), энтерит (Контримави-чус JÎ.M., 1978; Dutta S.K., Pomeroy В.S., 1967), синдром “плохого всасывания” (Pass O.A. et al.,1982), синдром “бледной птицы” (Bruner D.V., 1976), а также пропектрикулит (Page R.K., 1983).
У разных возрастных групп птиц симптомы болезни различны: у 5-8-нед цыплят вначале появляются отеки сухожильных влагалищ и кровоизлияния в них, в полости суставов накапливается выпот. Болезнь протекает хронически. Ведущий клинический признак - разрыв сухожилий конечностей - чаще регистрируют у взрослой птицы в области голени. Это приводит к кровотечению, а затем к некрозу концов сухожилий. Патогенез разрывов до настоящего времени не определен. При тсносиновите кур может поражаться желудочно-кишечный тракт и яичники, отмечаются желточные перитониты и атрофия яичников. При вскрытии обнаруживают катаральный энтерит, увеличение почек, гиперемию поджелудочной железы, дряблость сердечной мышцы. В сухожильных влагалищах формируются лимфоидные фолликулы. В сердечной мышце отмечают пролиферацию ретикулоэндотелиаль-ных клеток. В седалищных нервах - диссимилированные увеличенные очажки, с опуханием оболочки миелина, атрофию и фрагментацию осевого цилиндра. В крови - лимфоцитоз и лимфоцитопениюС1опе5 R.C., Nvvajci B.N.,1985).
Выявлены некоторые закономерности, характеризующие течение реовирусного заболевания у птиц и раскрывающие динамик)' его патогенеза.
1.2. Характеристика вируса
Рсовирусы выделены как возбудители вирусного артрита у птиц в 1957г., изолированы из содержимого кишечника бройлеров. В PH выделенные вирусы имели антигенные различия. Так изолят 615 в отличие от вакцинного штамма 1133, оказался инфекционным и вы-
- Київ+380960830922