2
СОДЕРЖАНИЕ
стр.
ВВЕДЕНИЕ 4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ: 9
1.1. Иммунная система и механизм развития иммуногенеза:
1.1.1. Структура и функция иммунной системы птиц. 9
1Л .2. Иммуносупрессия и иммуномодуляция 19
1.2. Кишечная микрофлора и ее функции:
1.2.1. Состав и экологические взаимоотношения 22 микрофлоры кишечника;
1.2.2. Механизмы и факторы, определяющие стабильность 25 кишечной микрофлоры животных и человека;
1.2.3. Функции микрофлоры кишечника; 30
1.2.4. Кишечная микрофлора домашней птицы; 33
1.2.5. Местная защита пищеварительного тракта и роль в 35 ней нормальной микрофлоры;
1.2.6. Связь микрофлоры кишечника с иммунной системой. 37
1.3. Пробиотики:
1.3.1. Характеристика пробиотиков, их функции и 40 механизм действия;
1.3.2. Стимуляция иммунитета пробиотиками; 49
1.3.3. Применение пробиотиков в промышленном 52 птицеводстве.
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: 56
2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. 56
2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ: 73
2.2.1. Оценка влияния пробиотика Стрептобифида-форте 73 на клеточные и гуморальные факторы иммунитета мышей.
2.2Л. 1. Влияние Стрептобифида-форте на 73
клеточное звено иммунитета.
2.2.1.2. Влияние Стрептобифида-форте на 75
интенсивность формирования первичного гуморального иммунного ответа на тимусзависимый антиген.
2.2.2. Оценка неспецифических факторов иммунитета 82 организма цыплят на фоне введения пробиотического препарата Стрептобифид-форте и вакцинации вирус вакциной против болезни Гамборо:
2.2.2.1. Активность сывороточного лизоцима у 82
цыплят на фоне применения пробиотика Стрептобифида-форте и вакцинации против болезни Гамборо.
3
2.2.2.2. Активность и интенсивность фагоцитоза 85 нейтрофилами крови цыплят кросса «Иза-браун» на фоне введения Стрептобифида-форте и вакцинации против болезни Гамборо.
2.2.2.3. Корреляционнная связь между изучаемыми 90 показателями неспецифической резистентности.
2.2.3. Динамика параметров иммуннобиологического 92
состояния цыплят на фоне вакцинопрофилактики инфекционных болезней и применения пробиотического препарата Стрептобифида-форте:
2.2.3.1. Динамика Е-, АЕ- и клеток в периферической крови цыплят. 92
2.2.3.2. Количественный анализ 100
циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке
крови цыплят
2.2.3.3. Динамика титра специфических 103
антител против возбудителей инфекционных
болезней цыплят
• Динамика титра антител против 104
Ньюкаслской болезни
• Динамика титра антител против 106
инфекционной бурсальной болезни.
• Динамика титра антител против 108
болезни инфекционного бронхита кур.
Изучение микробиоценоза у цыплят: 110
2.2.4.1. Динамика формирования кишечного микробиоценоза у цыплят. 110
2.2.4.2. Влияние вакцинации против болезни 120
Гамборо на динамику формирования кишечного
микробиоценоза у цыплят.
2.2.4.3. Влияние пробиотика Стрептобифида- 133
форте на кишечный микробиоценоз у цыплят. 2.2.4.4. Влияние пробиотика Стрептобифида-форте 147
на формирование кишечного микробиоценоза у цыплят, вакцинированных против болезни Гамборо.
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ 164
4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ 175
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 175
6. ВЫВОДЫ 175
7.СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 177
8. ПРИЛОЖЕНИЯ 193
18
Однако функции макрофагов не ограничиваются захватом и деградацией чужеродных частиц. Так Leslie R.G.Q. (195) установил, что взаимодействие макрофагов с растворимыми иммунными комплексами через Fc-рецептор фрагмента приводит к трансформации иммунных комплексов в крупные агрегированные соединения, что является одним из механизмов ускоренного выведения их из циркуляторного русла.
Существует ряд регуляторных механизмов, поддерживающих нормальное течение иммунокомплексного процесса, конечным этапом которого является удаление из организма циркулирующих иммунных комплексов. На экспериментальных моделях Mannik М. с соавторами (199) установили, что циркулирующие иммунные комплексы в норме быстро захватываются и разрушаются ретикулоэндотелиальной системой.
Образование комплексов антиген-антитело является процессом, постоянно протекающим в организме. Все экзо- и эндогенные антигены, взаимодействующие с рецепторами клеток иммунокомпетентной системы и вызывающие синтез антител, фактически являются индукторами образования иммунных комплексов. Подавляющее большинство вирусных и бактериальных антигенов эффективно удаляется клетками фагоцитарной системы только после взаимодействия с антителами, т.е. в процессе образования иммунных комплексов (105, 264).
У цыплят формирование иммунорезистентности характеризуется чередованием периодов снижения и активизации защитных сил организма (22, 30, 90, 146).
После вывода цыпленок претерпевает переход из стерильной в антигенную среду. В этот, наиболее уязвимый, период он находится под защитой пассивных трансовариальных антител и неспецифических факторов иммунитета. Материнские иммуноглобулины представляют собой антитела к антигенам, поступающим эндогенно из окружающей среды, а также антитела против возбудителей инфекционных заболеваний, выработанные в ответ на их вакцинацию (64, 72, 178).
Ранний период онтогенеза характеризуется состоянием пониженной реактивности организма, сопряженной с ослабленной способностью организма вырабатывать антитела, слабым проявлением неспецифических гуморальных факторов; инволюцией желточного мешка, являющегося единственным источником гамма-глобулинов, играющих роль защитных факторов;
19
недостаточным развитием кожно-перьевого покрова и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Вследствие низкой иммунной защиты на фоне иммунного дефицита, наиболее часто возникают заболевания желудочно-кишечного тракта (8, 65, 251).
По мере развития птиц реактивность организма постепенно усложняется и совершенствуется, что связано с развитием желез внутренней секреции, формированием определенного уровня обмена веществ, совершенствованием защитных приспособлений против антигенных воздействий и т.д. (141, 146).
По мнению Карпуть И.М. и Бабиной М.П. (37), второй возрастной иммунный дефицит наблюдается у цыплят к концу третьей недели жизни. Он обусловлен дальнейшим распадом, поступивших трансовариальным путем, иммуноглобулинов под воздействием усиливающейся антигенной стимуляции молодняка и незрелостью иммунной системы цыплят. В это время характерно снижение всех показателей естественной резистентности и иммунной реактивности клеточного и гуморального типов показателей гуморального иммунитета. Иммунодефицитное состояние начинается с резкого снижения в сыворотке крови иммуноглобулинов, особенно класса ^М, потом и в меньшей степени ^А. Вследствие этой недостаточности, появляется вторая волна желудочно-кишечных заболеваний, а также болезни с респираторным синдромом.
В связи с развитием нескольких пиков диарейных синдромов у цыплят, обусловленных иммунодефицитным состоянием в силу особенностей онтогенеза, целесообразно рассмотреть особенности раннего постнатального периода развития иммунной системы цыплят; особенности иммунного ответа на пероральное поступление антигенов и степень участия нормофлоры в иммунитете на слизистых, так как эти вопросы являются ключевыми при применении пробиотиков и способах повышения их эффективности.
1.1.2. ИММУНОСУПРЕССИЯ И ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ
Интенсификация птицеводства, т.е. максимальное использование площадей, механизация и автоматизация производственных процессов, унификация кормов, применение значительного количества живых вакцин в процессе выращивания, сопряжены с колоссальным стрессом для молодняка птицы, в результате которого птица вынуждена адаптироваться к ним с большим напряжением разнообразных физиологических систем.
- Київ+380960830922