Сравнительные схемы лечения собак, больных экземой

2
СОДЕРЖАНИЕ
Раздел Страница
Введение 4
1. Обзор литературы 8
1.1 Общие сведения этиологии и патогенеза экземы 8
1.2 Патогенетическая терапия собак, страдающих
экземой 17
1.3 Лечение и профилактика собак с экземами 25
2. Собственные исследования 33
2.1 Материалы и методы исследования 33
2.2 Схемы лечения собак, страдающих экземой 40
3. Результаты собственных исследований 45
3.1 Частота экзем у собак в городах Волгодонске
и Цимлянске 45
3.2 Сезонность проявления экзематозных дерматозов у собак в климатических условиях
города Волгодонска 47
3.3 Клиническая картина проявления
экзем у собак 50
3.4 Результаты исследований крови, мочи
и других показателей у собак, страдающих экземой 56
3.5 Сравнительная оценка методов лечения
собак, страдающих острой экземой 91
3.6 Сравнительная оценка методов лечения собак,
страдающих хронической экземой 96 .
3
3.7 Рекомендуемый комплекс лечебно-профилактических мероприятий при терапии собак с экземами 100
4. Обсуждение результатов исследований 102
5. Выводы 131
6. Практические предложения 135
7. Список литературы 136
8. Приложение 155
По данным H.A. Торсуева., И.Б. Вейнерова и др. (1973) с соавторами у 86% больных экземой обнаружены широкие колебания кислотнощелочного равновесия и с ацидотическим и с алкалотическим уклоном.
При экзематозных поражениях кожи у больных экземой наблюдаются различной степени выраженности нарушения обмена веществ (Лебедев A.B. и др., 2000; Федоров С.М., Гура В.Н. 1999; Белов А.Д., Данилов Е.П. 1994; Каруна Б.И. 1989; Астраханцев В.И. 1978; Кожевников П.В. 1967; Morel Р. 1996). Наиболее часто обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия - степень диспротеинемии пропорциональна тяжести дерматоза, остроте воспалительного процесса, степени сенсибилизации (Торсуев H.A., Вейнеров И.Б. и др., 1973; Скрипкин Ю.К., 1971).
Увеличение содержания гаммаглобулинов в крови собак с экземами отмечают Н.В. Кунгуров (1999); И.А. Шкуратова., Г.М. Ченчубаева (2000); М.М. Желтаков, Б.А Сомов (1967). О.А Верховский, Ю.Н.Федорова (1998) с соавторами отмечают, что вследствие гуморального ответа на воздействие аллергенов и антигенов при дерматозе, увеличивается концентрация lg G, тогда как уровень lg А резко снижается.
На роль в патогенезе экземы нарушений обмена углеводов указывают И.Путырский, В. Прохоров (1998), П.В. Кожевников (1967). Авторы отмечают, что у больных с нарушением данного вида обмена экзема протекает торпидно, тяжело.
И.В. Щуцкий (1974), И..Я. Шахтмейстер (1970) отмечают
патогенетическую роль нарушений основного обмена, которые могут быть как первичными, так и вторичными.
Ряд авторов указывает на резкое снижение содержания в диализах кожи и других органах витаминов группы В (Максимов H.A., Ткачев-Кузьмин A.B., Хитрова А.Е., 2001; Шахтмейстер И.Я.,1970; Рахманов P.A., Тихомирова А.Н.,1947), биотина (Burry J.N., 1997), витаминов А, Е, Дг, РР, С (Марш К.А., Ллойд Х.Л., 1999; Лукьяновский В.А., 1995) витамина F (Каруна Б.И.,1989). Нарушения минерального обмена при экземах у собак
проявляется в недостаточности меди (Квардонова С., 2000), цинка (Марш К.А., Лпоид Х.Л., 1999), кальция (Каруна Б.И., 1989).
А.М. Чернуха, Е.Л. Фролов (1982) указывают на роль измененной реактивности в патогенезе экземы. Большинство отечественных и зарубежных авторов выделяют нарушение клеточного и гумморального иммунитета, снижение резистентности и, как следствие, повышенную чувствительность к аллергенам, как наиболее важное звено патогенетической цепи.
При расстройстве нейрогуморальных механизмов регуляции возможно развитие иммунологических аллергических реакций на действие эндо - и экзогенных веществ, которые в нормальных условиях не являются антигенами и не вызывают иммунологических реакций (Федоров С.М., Гура
А.Н., 1999). Однажды возникнув, нарушение иммунологической
реактивности постоянно продолжает нарастать, поддерживая экзематозный процесс (Федоров С.М., Гура A.H., 1999; Путырский И., Прохоров В., 1998; Потоцкий И.И., 1968; Петрова О.В., 1964).
Наследственный компонент в патогенезе экземы признается почти единодушно. Но наследуется не сама экзема, а предрасположенность к ней (Мельник Т.В., 2001; Фотина Е.Б. 2000; Торсуев H.A., Вейнеров И.Б. и др., 1973; Халитов Х.С.,1967).
У больных экземой, таким образом, нарушаются функции многих органов и систем. Все изменения, происходящие в организме при развитии экземы, являются неспецифическими, они обнаруживаются при других дерматозах, могут существовать самостоятельно. Чем тяжелее и длительнее протекает экзема, тем больше вероятность вовлечения в патогенетический процесс различных органов и систем, составляющих патогенетическую цепь экземы. Причиной обострения экземы у собак могут быть самые разнообразные факторы, влияющие на разные органы и системы. Поэтому для лечения больных животных важно установить патогенетическую цепь для каждой собаки. Немаловажно, что при длительном лечении экземы