Патогенез и лечение коров с острой атонией рубца

2
ОГЛАВЛЕНИЕ
Стр.
ВВЕДЕНИЕ...........................................................3
1 .ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...............................................7
1.1. Гипотония и атония преджелудков...............................7
1.1.1. Характеристика и распространенность болезни.................7
1.1.2. Этиология и патогенез.......................................7
1.1.3. Симптомы................................................................................15
1. 1.4. Лечение...................................................17
1.1.5. Влияние рубцовых метаболитов и минеральных
элементов на моторную функцию рубца...............................22
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.......................................34
2.1. Материалы и методы исследований..............................34
2.2. Влияние характера кормления коров на состояние
моторики рубца....................................................38
2.3. Роль глюкозы в регуляции моторики рубца......................45
2.4. Влияние перорапьного применения натрия ацетата и
кальция ацетата на уровень глюкозы в крови и моторику рубца.......53
2.5. Лечебная эффективность перорального применения
натрия ацетата и кальция ацетата при острой атонии рубца..........65
2.5.1. Лечебная эффективность натрия ацетата......................65
2.5.2. Лечебная эффективность кальция ацетата.....................80
2.6. Экономическая эффективность лечения животных при
острой атонии рубца...............................................92
3. ВЫВОДЫ......................................................... 94
4. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ....................................... 94
5. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ............................... 96
ПРИЛОЖЕНИЕ........................................................113
3
ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы
У крупного рогатого скота из функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта острая атония рубца составляет более половины (Хрупкий Е. Т., 1952; Александровский В. А., 1955; Воробьев А. Н., 1958; Баженов Н. И., 1973; Смирнов А. М., Кондратьев В. С., Васильев М. Ф., 1982).
Наиболее частыми причинами возникновения болезни являются неполноценность рационов, высокое содержание в них мелкоизмельченных или недоброкачественных кормов, нарушение режима кормления и содержания животных (Ионов Г1. С., Кабыш А. Д., Тарасов И. И. и др., 1985; Данилевская Н.
В., Коробов А. В. и др., 2000).
При этой болезни применение с лечебной целью румипаторпых средств и ваготрогшых алкалоидов не всегда оправдано, так как действие их направлено на усиление сокращений всех групп гладких мышц (Смирнов С. И., 1969; Кум-сиев М. А., 1974; Ли А. Ч., 1977, 1988; Соколов В. Д., 2000; Борисова А. О., Павлов И. А., Половинко А. Е., 2004). Положительно влияет применение инсулина, но он не стимулирует возникновение жвачного процесса (Ссргиенко А. И., 1958; Гжицкий С. 3., 1966; Курилов И. В. и др., 1974; Кравчук Л. М., 1974; Солдатснков П. Ф., 1976; Яковенко О. Ф., Крутовский С. В., Яковенко Б. В., 1979; Стадник А., 1979). После применения надплевральной новокаиновой блокады выздоровление животных отмечается обычно на 4-6-й день (Мосин В. В., 1975). Для восстановления моторики преджелудков применяют также ферментные препараты мацеробацилина ГЗх, протосубтилина ГЗх, аминосубтилина ГЗх, гипертонические растворы натрия и кальция хлорида. После применения ферментных препаратов выздоровление животных наступает на 3- 4-й день. Применение же натрия хлорида и кальция хлорида несколько трудоемко по способу введения, нс всегда дает положительный результат, а иногда появляются осложнения (Шарабрин И. Г., 1975; Ионов П. С., 1985; Бальчунайтис А. А., Бернатонис А. А., Варкапис К. Б., 1987; Анохин Б. М., Данилевский В. М.,
10
симпатической нервной системы, о чем говорит прекращение жвачки, угнетение моторики рубца, сухость слизистой оболочки рта и присутствие в ротовой полости густой, вязкой слюны (Скородумов М. Т., Соломатина Н. Г., 1950).
При атонии преджелудков у жвачных животных наблюдаются глубокие расстройства рубцового пищеварения. Образование летучих жирных кислот в рубце затормаживается, изменяется их соотношение, возрастает концентрация ацетоновых тел, редуцирующих веществ, молочной кислоты, аммиака и снижается количество аминного азота (Гжицкий С. 3. и др., 1966; Сенченко Б. С., Ли А. Ч., 1993).
В связи с нарушением обмена веществ изменяется химический состав крови. В ней возрастает количество молочной кислоты, сахара, пентоз, неорганического фосфора, уменьшается содержание тиамина (Ли А. Ч., 2007).
Атонии в связи с изменением условий содержания животных и ухода за ними составляют 3% всех форм атоний, и зачасту ю их клинически нельзя диагностировать, так как они протекают кратковременно, что и является причиной небольшого числа зафиксированных заболеваний по этой причине. Кратковременная гипотония может возникать при смене ухаживающего лица или помещения, а также при продолжительных перевозках по железной дороге, на автомобилях. Имеются сообщения о наблюдении атонии преджелудков у коров во время перевода их с лагерного содержания на стойловое. Случайный стук, а также появление новых людей в помещении, ввод других животных и т. д. сказываются у подопытных животных на ходе секреции желез и перистальтике стенок пищеварительного тракта. Секреция снижается, а перистальтика замедляется.
Указанные примеры говорят о том, что изменение экстерорсцсптивпых импульсов сказывается через центральную нервную систему на моторике преджелудков (Курманов И. А., 1955; Леорда А. И., Тимошко М. А., 2005; Тамимда-ров Б. Ф., 2005).
Длительное скармливание малопитательных грубых или водянистых и
недоброкачественных кормов (гуменные корма, прокисший свекловичный жом и др.) при недостатке переваримого протеина, сахаров, каротина и минеральных веществ изменяет среду обитания микрофлоры рубца, подавляет их жизнедеятельность. В этих условиях в рубце увеличивается количество органических кислот, и реакция содержимого становится кислой. В свою очередь, кислая реакция среды резко снижает жизнедеятельность симбионтов, инфузории теряют подвижность, а затем погибают. Хроническая дистопия на почве нарушения белкового, углеводного, минерального обмена и витаминной недостаточности, сопровождаемая ацидозом, вызывает угнетение корковых, подкорковых центров и периферической нервной системы. В преджелудках нарушается образование витаминов группы В. Наступающее расстройство моторной и других функций преджелудков и кишечника вызывает нарушение пищеварения, понижает барьерную и пигментную функцию печени, усиливает интоксикацию, приводит к гибели симбиотической микрофлоры, развитию гнилостных процессов в рубце и сильной интоксикации организма (Вракин В. Ф., 1962; Драчук
А. А., 1974; Ли А. Ч., 1988; Алиев А. А., 1997).
При избыточном поедании кормов, богатых протеинами, в рубце скапливаются продукты гниения белка (сероводород, паракрезол, фенол, индол, скатол, протеиногенные амины), которые всасываются в кровяное русло и вызывают интоксикацию организма (Смирнов С. И., 1963; Баранова Д. И., 1965).
При избыточном поедании зерновых кормов происходит сдвиг реакции содержимого рубца в кислую сторону (снижение pH до 5 и ниже) вследствие накопления молочной кислоты и других кислореагирующих веществ. Интоксикация сопровождается снижением щелочных резервов крови и выраженным угнетением функции центральной нервной системы, ослаблением моторики преджелудков и нарушением работы сердечно-сосудистой системы (Даугерт Р., 1957; Пивняк И. Г., 1982; Ьекк В. Б., 1984).
Нарушение образования в рубце нормальных продуктов ферментации корма, являющихся физиологическими возбудителями нервно-мышечного ап-