2
ОГЛАВЛЕНИЕ
стр.
Перечень условных обозначений 5
Введение 6
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Общая характеристика язвенно-эрозивных поражений желудка
у собак в современной ветеринарной гастроэнтерологии 10
1.2. Основные направления развития различных теорий этиологии язвенно-эрозивных поражений желудка 11
1.3. Полиэтиологичность язвенно-эрозивных поражений желудка
как основа комплексного лечения 20
1.4. Регионарная гипоксия и расстройство микроциркуляции в тканях желудка, обуславливающее необходимость применения гипербарической оксигенации 22
1.5. Заключение по обзору литературы и актуальность
намеченных исследований 34
Глава 2. Материал и методика собственных исследований 36
2.1. Гипербарическая оксигенация 36
2.2. Фиброгастроскопия 40
2.3. Моделирование язвенно-эрозивных поражений
желудка у собак 44
2.4. Исследование желудочной секреции 46
2.5. Морфологические и биохимические исследования крови 48
2.6. Исследование кала на скрытую кровь 49
2.7. Рентгенологические исследования 51
2.8. Морфологические исследования желудка 52
3
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Клиническая характеристика животных, больных язвенно-эрозивными поражениями желудка (экспериментальная группа)
3.2. Клиническая характеристика животных, больных язвенноэрозивными поражениями желудка, наблюдавшихся
в условиях клиники
3.3. Результаты лабораторных исследований кала на скрытую кровь у клинически здоровых и больных животных
3.4. Анализ морфологических и биохимических исследований крови у клинически здоровых и больных животных
3.5. Состояние кислотообразующей и кислотовыделительной функции желудка в межпищеварительный и пищеварительный
периоды у собак опытных групп
3.6. Данные рентгенологических и эзофагогастроскопических исследований слизистой желудка при язвенно-эрозивных поражениях желудка
3.7. Результаты морфологических исследований желудка у больных собак
3.8. Результаты использования ГБО как моно-метода лечения
язвенно-эрозивных поражений желудка у собак
3.9. Результаты лечения экспериментальных животных, больных язвенно-эрозивными поражениями желудка, при использовании ГБО в комплексе с фармакотерапией
53
53
57
60
61
63
67
71
80
86
12
механизма действия (25). В одной из таких теорий, объясняющих появление язвенных поражений на слизистой желудка, основное значение придается активности кислотно-пептического фактора. Поэтому в лечении, главным образом, должны использоваться средства, повышающие защитные свойства слизистой оболочки желудка, нормализующие функциональное состояние нервной и гипоталамо-надпочечниковой системы (77, 14; 74; 43, 64, 129 и др.).
Среди средств, снижающих активность кислотно-пептического фактора, широко используются М-холинолитики (атропин, платифиллин и многие другие). Однако эффективное торможение желудочной секреции препаратами этого ряда сопряжено с развитием различного вида осложнений: нарушение зрения, тахикардия, сухость слизистых и нередко аллергические реакции (35). То же самое можно сказать об антацидах (окись магния, альмагель, фосфолюгель и многие др.), которые заняли прочное место в терапии язвенной болезни. Так, Guller (111), сравнил буферную емкость двенадцати различных антацидов: Alicol-Gel, Camalox, Phosbhalugel, Milk of Magnesia, Maalox, Alubifilm и др., использующихся для лечения больных язвенной болезнью. Получена двадцатикратная разность буферной емкости сравниваемых препаратов в пересчете на 1 мл 0,1 нормальной соляной кислоты. Необходимое количество антацидов для эффективной нейтрализации соляной кислоты, по его данным, при язвенной болезни составило до 780 мл на прием. Естественно, что применение такого количества антацидов невозможно из-за развития серьезных осложнений и значительной дороговизны такого лечения. Christensen с соавторами (105) на основании собственного десятилетнего клинического опыта и данных 65 опубликованных работ приходят к выводу о неэффективности лечения язвенной болезни только антацидными и антихолинергическими препаратами.
В качестве препаратов, снижающих кислотообразующую функцию желудка, были предложены диуретические средства (42,43).
13
В экспериментах на собаках и в наблюдениях над больными язвенной болезнью было установлено, что многие диуретики (гипотиазид, лазикс и др.) заметно снижают секрецию желудочного сока. Считается целесообразным включение мочегонных средств в комплексную терапию язвенной болезни, протекающей на фоне высокой кислотообразующей функции желудка.
В гуманитарной медицине перспективы воздействия на кислотнопептический фактор связывали с эндогенными ингибиторами желудочной секреции: 1) пептиды; 2) простагландины и их синтетические аналоги.
К средствам, тормозящим желудочную секрецию, относятся следующие гормоны и пептиды: секретин, глюкагон, кальцитонин вІР (желудочный тормозной пептид), урогастрон, самотостатин и другие, состоящие из 13-53 аминокислот с низким молекулярным весом. Секретин ингибирует базальную и стимулированную секрецию желудка (18), снижает высокий уровень гастрина после приема пищи (138), тормозит опорожнение желудка, что предотвращает негативное воздействие на двенадцатиперстную кишку недостаточно обработанной пищи (94).
Глюкагон - структурно родственный пептид секретину, тормозит секрецию соляной кислоты и снижает уровень гастрина крови (120, 122), стимулирует синтез ДНК в фундальном отделе желудка (ЗоЬпбоп) и оказывает защитное действие при повреждениях слизистой желудка (133).
Внутривенное введение 2 мл глюкагона приводит к уменьшению субмаксимальной стимулированной секреции желудка на 50% (108).
Кальцитонин - гормон щитовидной железы - действует подавляюще на базальную и стимулированную секрецию желудка (112).
Желудочный ингибирующий полипептид (СІР) экстрагирован из слизистой оболочки тонкой кишки. В экспериментах на собаках в дозе 2-4 мг/кг приводит к выраженному торможению секреции кислоты и пепсина, подавляет моторную активность желудочно-кишечного тракта, может наряду с глюкозой стимулировать высвобождение инсулина (110).
- Київ+380960830922