Ви є тут

Морфофункциональная характеристика печени и 12-перстной кишки у молодняка свиней в норме и при применении селеданта

Автор: 
Сафонов Владимир Валерьевич
Тип роботи: 
диссертация кандидата ветеринарных наук
Рік: 
2009
Кількість сторінок: 
168
Артикул:
171402
179 грн
Додати в кошик

Вміст

ОГЛАВЛЕНИЕ
стр.
1. ВВЕДЕНИЕ.................................................5
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ........................................10
2.1. Общая морфология печени (онтогенез, анатомия, гистология) поросят........................................10
2.2. Общая морфология кишечника (онтогенез, анатомия, гистология) поросят........................................18
2.3. Механизмы воздействия селена на живой организм........36
2.4. Механизмы воздействия селена на печень................44
2.5. Перспектива применения селеданта в свиноводстве.......49
2.6. Заключение............................................51
3. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ..........................53
4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 56
4.1. Гистологическое исследование печени
поросят 5-7 дневного возраста..............................56
4.1.1. Структура печени у клинически здоровых поросят......56
4.1.2. При применении селеданта............................59
4.2. Гистохимические и цитофотомегрические показатели
печени поросят 5-7 дневного возраста.......................62
4.3. Морфометрические показатели печени поросят 5-7 дневного возраста...................................................64
4.4. Гистологическое исследование 12-перстной кишки
поросят 5-7 дневного возраста..............................65
4.4.1. Структура 12-перстной кишки
у клинически здоровых поросят..............................65
4.4.2. При применении селеданта............................68
4.5. Гистохимические и цитофотомстричсские показатели 12-перстной кишки поросят 5-7 дневного возраста............72
з
4.6. Морфометрические показатели 12-перстной
кишки поросят 5-7 дневного возраста.............................78
4.7. Гистологическое исследование печени
поросят 45 дневного возраста....................................80
4.7.1. Структура печени у клинически здоровых поросят..........80
4.7.2. Печень поросят при применении селеданта..................83
4.8. Гистохимические и цитофотометрические
показатели печени поросят 45 дневного возраста..................86
4.9. Морфометрические показатели печени
поросят 45 дневного возраста....................................96
4.10. Элетронная микроскопия печени у поросят
45 дневного возраста............................................97
4.10.1. Электронная микроскопия печени
у клинически здоровых поросят...................................97
4.10.2. Печень поросят при применении селеданта ..............105
4.11. Гистологическое исследование 12-перстной
кишки поросят 45 дневного возраста.............................114
4.11.1. Структура 12-перстной кишки
у клинически здоровых поросят..................................114
4.11.2. Структура 12-перстной кишки
поросят при применении селеданта...............................117
4.12. Гистохимические и цитофотометрические показатели 12-перстиой кишки поросят 45 дневного возраста.................121
4.13. Морфометрические показатели 12-перстной
кишки поросят 45 дневного возраста.............................122
4.14. Элетронная микроскопия 12-перстной кишки
у поросят 45 дневного возраста.................................125
4.15.1. Электронная микроскопия 12-перстной кишки
у клинически здоровых поросят..................................125
4.14.2. 12-перстная кишка поросят при применении селеданта 133
15
электронноплотный матрикс, который иногда может иметь гранулярное строение (Л.В. Антипова, B.C. Слободянник, С.М. Сулейманов, 2005).
Грубое нарушение распределения митохондрий в клетке наблюдается при патологических состояниях, либо при накоплении больших объемов резервных веществ. При голодании митохондрии гепатоцитов набухают, матрикс становится менее плотным, уменьшается число крист. В случае необратимого патологического процесса митохондрии претерпевают значительные изменения (набухание, зернистый распад, вакуолизация, уплотнение и гомогенизация), которые могут закончиться их гибелью (Т. Watanabe, Y. Tanaka, Y. Kimula,1984).
Впервые лизосомы, как частицы содержащие кислую фосфатазу, были обнаружены в гомогенатах печени при фракционирующем центрифугировании (Б.П. Солопаев, 1975).
В гепатоцитах обилие лизосом, как правило, они располагаются в периферических зонах печеночных долек, где процессы поглощения белка и других веществ, поступающих с кровью в печень, идут наиболее интенсивно (G.K. Michalopoulos, М.С. DeFrances, 1997).
С помощью электронного микроскопа лизосомы можно идентифицировать в печеночной клетке либо с микротельцами, либо с перибилиарными тельцами, с вакуолями, содержащими гранулы липофусцина; в купферовских клетках - с некоторыми из вакуолей (Д.С. Саркисов, A.A. Пальцын, Б.В. Впорин, 1989).
Наружная клеточная мембрана переходит в мембраны эндоплазматической сети, в результате полость канальцев эндоплазматической сети многочисленными отверстиями сообщается с наружной средой клетки. На поверхности печеночной клетки имеются многочисленные микроворсинки цитоплазмы, направленные как в сторону кровяного русла (пространства Диссе), так и в сторону желчевыводящих путей (В.Г. Елисеев. Ю.И. Афанасьев, Е.Ф. Котовский, 1970).
При патологических процессах между соседними гапатоцитами происходит расширение межклеточного (щелевидиого) пространства. В результате по межклеточным щелям устанавливается прямая широкая связь пространства Диссе и просветом желчных капилляров, это создает возможность прямого перехода
желчи в пространство Диссе и в просвет кровеносных синусоидов. В норме такое сообщение отсутствует, так как соседние клетки тесно соприкасаются и по краям желчных капилляров дополнительно связаны десмосомами (A. Zimmerman, 2002).
В цитоплазме гепатоцитов присутствуют различные включения в виде гранул, капель различных веществ, необходимых клетке для ее нормального функционирования, либо являющихся результатом избыточного накопления поступающих в нее извне или выделяемых веществ (Б.В. Уша, 1979).
Цитоплазма печеночных клеток в норме содержит большое количество гликогена, который располагается в основном по периферии клетки (в зонах, не связанных с секрецией желчи), в зонах гладкоконтурных мембран, где нет гранулярной эндоплазматической сети. Он представляет собой округлые гранулы диаметром 15-40 нм, плохо контрастаруется при фиксации осмием, и содержащие его зоны имеют серый диффузный более или менее гомогенный характер. Применение солей свинца, как специфический метод выявления гликогена, дает прекрасные результаты, частицы гликогена имеют четкие границы, звездчатую форму, интенсивную плотность (Б.Н. Кудрявцев с соавт., 1979).
В связи с патологией и при голодании количество гликогена уменьшается вплоть до полного исчезновения из клеток (Серов В.В., Лапищ К., 1989). При различных патологических процессах в клетке нарушается обмен гликогена без уменьшения его количества в цитоплазме, происходит его полимеризация в агрегаты диаметром в 80-200 нм (М.В. Кудрявцева с соавт., 1996).
Гемосидерин представляет собою скопление электронноплотных глыбок неправильной формы и различной величины до 1 мкм и более, видимых в световом микроскопе. Скопления гемосидерина в виде тельца, окруженного однослойной мембраной, получило называние сидсросом. 11екоторые патологические состояния сопровождаются значительным отложением гемосидерина, причем, он в первую очередь появляется в купферовских клетках и позднее в гепатоцитах. Реже скопления гемосидерина можно обнаружить в межклеточных пространствах (А.П. Авцын, В.А. Шахламов, 1979; В.В. Серов, Н.Е. Ярыгин, 1977).