2
ОГЛАВЛЕНИЕ
стр.
1. ВВЕДЕНИЕ............................................................5
1.1. Актуальность темы...........................................5
1.2. Цели и задачи исследований..................................8
1.3. Научная новизна.............................................9
1.4. Практическая значимость.....................................9
1.5. Апробация работы...........................................10
1.6. Публикации.................................................11
1.7. Основные положения диссертации, выносимые на защиту 11
2.0Б30Р ЛИТЕРАТУРЫ....................................................12
2.1. Возрастная морфология печени у поросят.....................12
2.2. Патология печени у молодняка свиней........................17
2.2.1. Распространение патологий печени.......................20
2.2.2. Этиология патологии печени.............................22
2.2.3. Патогенез гепатодистрофий..............................26
2.2.4. Патологическая морфология..............................29
2.2.5. Биохимические изменения в организме животных при гепатодистрофии.......................................................32
2.3. Профилактика патологии печени поросят......................38
2.3.1. Применение биологически активных веществ при
профилактике и терапии гепатодистрофии................................39
2.3.1.1. Характеристика и применение карнитина в животноводстве........................................................40
2.3.1.2. Характеристика и применение производных пантотеновой кислоты в животноводстве..............................................45
2.3.2. Применение витаминных препаратов в качестве лечебнопрофилактических средств при гепатозах................................47
2.3.3. Применение минеральных веществ при патологии печени....49
2.4. Заключение..................................................51
3. СОБСВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ............................................54
3.1. Материал и методика.........................................54
3.1.1. Характеристика материала...............................54
3.1.2. Методика исследования..................................57
3.2. Возрастная морфология печени у клинически здоровых
поросят...............................................................60
3.3. Функциональная морфология печени у больных гепатодистрафией поросят..............................................75
3.3.1. Клинические и биохимические изменении у поросят при гепатодистрофии.......................................................75
3.3.2. Гистологические и гистохимические изменения при гепатодистрофии поросят...............................................80
3.3.3. Ультраструктурные изменения при гепатодистрофии поросят...............................................................85
3.4. Особенности функциональной морфологии печени поросят
при разных видах гепатодистрофий......................................88
3.4.1. Структурные изменения в печени у поросят при жировой дистрофии.............................................................91
3.4.2. Структурные изменения печени у поросят при токсической дистрофии.............................................................94
3.4.3. Структурные изменения печени у поросят при
белковой дистрофии....................................................97
3.5. Морфофункциональные особенности организма поросят при профилактике гепатодистрафии препаратами пантотеновой кислоты и карнитина............................................................100
26
2.2.3. Патогенез гепатодистрофий
В целом, под воздействием этиологического фактора в гепатоцитах возникают процессы по типу внутриклеточного отёка, нарушения структуры и функции мембран, с пропитыванием их компонентами плазмы крови и первичной коллагенизацией (Байматов В. Н., Давлетов Э. Г., 1998).
Карташова О. Я., Салдава Л. А. (1982) отмечают ряд неблагоприятных моментов при нарушении гемодинамики: 1) уменьшение эффективности кровотока в дольке - ишемию и дистрофию паренхимы; 2) нарушение детоксикационной функции вследствие вывода крови через порто-кавапьные анастомозы; 3) возникающий гидростатический эффект вследствие * хода крови по более узким и коротким сосудам, а также анастомозы между веточками портальной вены и печёночной артерии в септах вызывают портальную гипертензию.
Согласно Жарову А. В. (2000) между морфологическими и функциональными изменениями существует определённый градиент во времени и пространстве, проявляющийся в виде трёх характерных закономерностей:
1. Развитие скрытых морфологических изменений без клинического механизма проявления благодаря мощным компенсаторноприспособительным реакциям организма;
2. Декомпенсация с манифестирующим проявлением болезни при срыве защитных реакций;
3. Полное восстановление повреждённых структур происходит позднее, чем клиническое выздоровление.
В патогенезе заболеваний печени принимает участие система клеточных мононуклеаров, которые, взаимодействуя с экзо - и эндотоксинами, могут менять свою реактивность, порой приобретая способность повреждать собственные ткани (Ильина О. П., 2000).
27
Продукция цитокинов и факторов роста, воздействуя на различные структуры клетки, может регулировать организацию внеклеточного матрикса, пролиферацию и дифференцировку клеток, а также синтез ими различных медиаторов (Пальцев, М.А., Иванов A.A., 1995; Ивашкин В.Т., Маммаев С.М., Лукина Е. А. и др., 2001).
Гипоксическое нарушение цикла Кребса в гепатоцитах ведёт к накоплению ПВК и лактата, снижается концентрация субстратов цитратного цикла. Снижение pH приводит к поражению ядерного аппарата печени, угнетению активности ключевых ферментов, катализирующих окислительновосстановительные реакции в митохондриях, активации ЩФ, снижению активности ферментов гликолиза и пентозного цикла, дефициту' АТФ и, как следствие, торможению всех функций гепатоцита (Осипенко Б. Г., 1994). Вследствие повреждения гепатоцитов увеличивается выход в окружающие ткани и кровь гистамина, серотонина, гепарина, структурных белков, сукцинатдегидрогеназы (СДГ), аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), которые в значительной мере обуславливают развитие в последующих экссудативных и пролиферативных процессов (Карпуть И. М. с соавт., 1989). Отмечается снижение активности желчных кислот и липазы, прекращается секреция желчи, подавляется расщепление жиров и образование фосфолипидов, усиливается синтез жирных кислот и триацилглицеридов, в организме накапливаются продукты перекисного окисления липидов (Степанов Е. М., 1972; Петровский Б. В., 1982). Отсутствие липотропных факторов, снижение уровня окисления жирных кислот способствует депонированию жиров в печени (Собко А. И. и др., 1988). Нарушение барьерной и желчевыделительной функций приводит к элиминации эндо- и экзотоксинов веществ в кровь и, как следствие, к дегенеративным поражениям клеток центральной нервной системы, сердечной мышцы, почек (Никольский В. В., 1978; Влизло В. В., 1999).
- Київ+380960830922