2
СОДЕРЖАНИЕ
1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ............................... 3
2 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.......................................... 8
2.1 Медленные инфекции, общие проблемы.................... 8
2.2 Аденоматоз легких.................................... 11
2.3 Висна-мэди........................................... 19
2.4 Скрепи............................................... 31
3 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ................................. 41
3.1 Материал и методы исследования.....................,. 41
3.2 Результаты собственных исследований.................. 45
3.2.1 Клинико-эпизоотологическая характеристика
обследованных хозяйств............................ 45
([\ 3.2.2 Патоморфологическая характеристика заболеваний... 47
3.2.2.1 Аденоматоз легких............................. 47
3.2.2.2 Висна-мэди.................................... 66
а). Висна - нервная форма......................... 69
б). Мэди - легочная форма..........................80
3.2.2.3 Скрепи........................................ 89
3.2.3 Значимость патоморфологических изменений для
диагностики и дифференциальной диагностики
/• медленных инфекций овец.......................... 101
Т' 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ..................... 107
5 ВЫВОДЫ................................................... 123
6 ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ................................. 124
7 СПИСОК ЛИТЕРАТУТЫ........................................ 126
8 ПРИЛОЖЕНИЯ............................................... 143
1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность работы. На протяжении длительного времени внимание исследователей многих стран привлекают так называемые “медленные инфекции» - особая группа болезней, характеризующаяся длительным (до нескольких лет) инкубационным периодом, своеобразием поражения органов и тканей, медленно прогрессирующим течением, заканчивающимся летально ф’^гбзБОп В., 1954). К ним отнесено значительное число нозологических единиц, диагностируемых у людей и животных. Считается, что этот список в будущем будет расширяться, поскольку еще 20 лет тому назад не было ничего известно о ретровирусных иммунодефицитах человека и животных и прионных инфекциях крупных жвачных и многих видов животных. В настоящее время эти проблемы стали важнейшими не только для медиков и ветеринаров, но и биологов.
Поскольку при данных заболеваниях отсутствуют средства лечения и специфической профилактики, единственно эффективным средством борьбы с ними является убой всех животных в неблагополучных или подозреваемых в неблагополучии хозяйствах. Поэтому они наносят большой экономический ущерб. Экономическая значимость их хорошо видна из характеристики эпизоотической ситуации по медленным инфекциям в овцеводстве Нечерноземной зоны России, данной В.А. Шубиным и др. (1998). Ими отмечалось, что по причине этих болезней страна теряет романовскую породу овец.
Актуальность работы обусловлена распространением вышеназванных заболеваний на территории России и стран ближнего зарубежья (Гаффаров Х.З. и др., 1996; Шубин В.А. и др., 1996; Джупина
С.Н. и др., 1997; Иргашев А.Ш. 2001, 2003). Основным препятствием в распространении медленных инфекций является предотвращение завоза в хозяйства инфицированных животных. Однако длительный период бессимптомного течения болезней, особенно у молодняка,
(1954), D. Rombali, G. Braca (1969) считали аденоматоз следствием хронического интерстициального воспаления в легких.
D. Мак Fadian (1988), М. Aynaud (1926), В. Romboli, A. Botti (1957), C. Encev (1963) связывали развитие аденоматозных изменений с паразитированием легочных глистов.
V.A. Saeton (1957), F. Lukam (1942), Л.А. Грицюте (1957, 1963), A.A. Пинус (1957), JI.H. Пылев (1962) считали причиной болезни канцерогенные вещества биологической, химической и физической природы (цитируется по Иргашеву А.Ш., 2003).
E. Covvdry (1925), N. Dungal et al. (1938), J. Sims (1943), J. Shirlow (1959) выделяли из легких больных легочным аденоматозом овец различные виды бактерий (спирохеты, диплококки, пастереллы, кишечную палочку, стафилококки).
Однако, как отметил А.Ш. Иргашев (2001, 2003), все эти этиологические факторы впоследствии опровергались.
Впервые предположение о вирусной этиологии заболевания высказал Митчел (1915). N. DunJml (1946) и С. Енчсв (1968), основываясь на обнаружении в эпителиальных клетках легких цитоплазматических телец - включений, поддержали эту теорию (цитируется по Архипову Н.И. и др. 1987).
К настоящему времени из опухолевой ткани больных животных удалось выделить РНК, содержащий вирус из группы ретровирусов, имеющих сходство с человеческим ретровирусом HIV - агентом СПИДа (Perk K. et al., 1982;_Vervvoerd D. et al., 1980;. Sharp J.M., 1987; Иргашев A.Hl., 2001). Этот возбудитель оказался чувствителен к нагреванию, воздействию фенола, нечувствителен к ДНК-азе и фтористому углероду. При электронной микроскопии выявляли частицы размером 85-95 нм с плотно прилегающей оболочкой (Williamson F., et al., 1980, Verwoerd D. et al., 1984; Агибалова A.H., 1991).
Д.И. Алиев (1969), Н.И. Архипов и др. (1987); Г.И. Брагин и др.
(1987); А.И. Агибалова (1991) отмечают, что патогенез заболевания полностью не раскрыт. Общей патогенетической основой болезни, по их мнению, является длительное переживание возбудителя в эпителиальных клетках и элементах мононуклеарно-макрофагальной системы, обусловленное тесным сродством вируса с этими клетками и интеграцией генома вируса с геномом клетки в зараженном организме.
А.Ш. Иргашев (2001, 2003) рассматривает аденоматоз легких, как болезнь опухолевой природы. М. Сага'а-СоН е1 а1. (2000), подразделяют течение аденоматоза на злокачественное или классическое и доброкачественное или атипическое.
Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы и козы всех пород и половозрастных групп, но чаще животные старше 2 лет (в основном 2-4 лет). В. 51^1Гс1з5оп (1960) отмечал, что заболевание у ягнят в возрасте до 3 мес. не регистрируется. Однако, по наблюдениям Г.И. Брагина и др. (1988), даже у животных в возрасте 3-4 мес. иногда в легких встречаются аденоматозные поражения.
Заболевание чаще проявляется в виде медленной эпизоотии (Караваев Ю.Д. и др., 1991). Оно характеризуется медленным развитием и длительным течением. В хозяйство возбудитель заносится при поступлении овец из неблагополучных по аденоматозу хозяйств. Сначала выявляются единичные случаи заболевания с характерными клинико-патоморфологическими признаками, затем пораженность растет, достигая 30% и более (Желев В. и др., 1974; Архипов Н.И. и др., 1988; Брагин Г.И. и др., 1988; Шишков В.П. и др., 1989; Караваев Ю.Д. и др., 1991;).
Заражение происходит в основном респираторным путем. Это доказано экспериментами Б. Епсеу (1968), \Vandera (1971), БЬагр (1987), Беуепш (1980). II. ТиБОп (1969) высказал предположение о возможности внутриутробного заражения.
- Київ+380960830922