Морфофункциональное состояние чревного сплетения и печени крыс при экспериментальной патологии и методы ее коррекции

ОГЛАВЛЕНИЕ
Общая характеристика работы 5
1 Обзор литературы 10
1.1 Морфофункциональная характеристика печени 10
1.2 Компенсаторно-приспособительные реакции при патологии 16
печени
1.3 Морфофункциональная характеристика чревного сплетения 20
в норме и при патологии
1.4 Влияние гербицида 2,4-ДА на системы организма 29
1.5 Влияние биологически активных веществ на системы орга- 36
низма
2 Собственные исследования 43
2.1 Материал и методы исследований 43
2.2 Морфофункциональная характеристика чревного сплетения 46
и печени у клинически здоровых животных
2.3 Морфофункциональное состояние чревного сплетения и 55
печени при воздействии гербицида 2,4 - ДА
2.4 Морфофункциональное состояние чревного сплетения и печени при интоксикации гербицидом 2,4-ДА и последующей ^ коррекции токоферолом
2.5 Морфофункциональное состояние чревного сплетения и пе-
75
чени при интоксикации гербицидом 2,4-ДА и последующей коррекции Тактивином
2.6 Морфофункциональное состояние чревного сплетения и пе-
82
чени при интоксикации гербицидом 2,4-ДА и последующей сочетанной коррекции токоферолом и Тактивином
2.7 Морфометрические показатели нейронов чревного сплете-
91
ния и гепатоцитов печени в норме, при экспериментальной
патологии и коррекции токоферолом, Тактивином и их сочетанном применении
Биохимические показатели функционального состояния печени в норме, при экспериментальной патологии и коррекции токоферолом, Тактивином и их сочетанном применении
Обсуждение
Выводы
Практические рекомендации Список литературы
14
1988). При высокой антигенности объекта значительно увеличивается количество макрофагов, лимфоцитов, плазматических, тучных клеток, фибробла-стов и происходит инкапсуляция очага воспаления (Серов В.В., Пауков B.C., 1995), или при хронических воспалениях образуются гранулемы (Серов В.В. и др., 1985). При антигенной или митогенной стимуляции В - и Т- лимфоцитов, выделяется фактор тормозящий миграцию макрофагов, способствует скоплению в очаге воспаления макрофагов и образованию гранулем (Епифанов О.И. и соавт., 1988).
При стимуляции различными веществами макрофаги выделяют во внешнюю среду большое количество растворимых субстанций - монокинов (Казначеев В.П., Маянский Д.Н., 1978; Маянский Д.Н., 1982; Прищепов Е.Д. и др., 1984). Макрофаги играют важную регулирующую роль в процессах пролиферации и дифференцировки различных клеток, в том числе и гепато-цитов, естественного и специфического иммунитета, воспаления и регенерации (Маянский Д.Н., 1981). Кроме того, макрофаги продуцируют фактор роста макрофагов, стимулирующий пролиферацию промоноцитов и моноцитов в костном мозге (Neuman C., Sorg С., 1983). С помощью перечисленных факторов происходит ауторегуляция системы мононуклеарных фагоцитов.
Купферовские клетки, как представители системы мононуклеарных фагоцитов, создают гемотканевой барьер печени, взаимодействуют с иммунной системой и с помощью монокинов и коллагеназ участвуют в поддержании постоянства соединительнотканного остова печеночной дольки (Маянский Д.Н., 1980, 1983). Между клетками Купфера и фибробластами существует взаимодействие по типу обратной связи, когда избыточное коллагенообразо-вание инициирует синтез коллагеназы и наоборот (Кутина С.Н., Маянский Д.И., 1981; РывнякВ.В. и др., 1996).
При микроскопическом изучении печени, при экспериментальном токсическом гепатите, вызванном четыреххлористым углеродом на 3 сутки отмечалась диффузная жировая дистрофия печени с преимущественным пора-
15
жением клеток в центральной части долек. При окраске черным Суданом в гепатоцитах видимы капли жира различной величины, порой они сливались и заполняли всю цитоплазму. Обнаруживались крупные внеклеточные скопления липидов, образовавшихся при разрыве переполненных жиром гепато-цитов. Наблюдалось расширение капилляров, гипертрофия эндотелиоцитов, в строме выявлялась инфильтрация нейтрофильными и макрофагальными клетками. Отмечался резкий полиморфизм ядер, порой они располагались эксцентрично. Количество двуядерных клеток уменьшено. Ядрышки небольших размеров. В целом, гистологические исследования органа, указывали на развитие серьезных нарушений морфологии, расстройство системы микроциркуляции, повреждение целостности клеточных мембран, снижение синтетических процессов в гепатоцитах (Ананьина В.Н., Якушева Е.Н., 1987).
Через две недели введения 1/10 ЛД50 кубового остатка производства пирокатехина, печень у большинства крыс увеличилась, консистенция ее стала более плотной. Гистологическое исследование выявило признаки застойного полнокровия: расширение синусоидных капилляров, увеличение перисину-соидального пространства, расширение центральных вен. Обнаружены локальные нарушения структуры печеночных пластинок. На периферии долек встречаются гепатоциты с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичными ядрами. При увеличении срока введения (4 недели), той же дозы, при гистологических исследованиях выявлены очаговые деструктивные изменения, выражающиеся в нарушении структуры печеночных пластинок, появлении ге-патоцитов с гомогенной эозинофильной цитоплазмой и пикнотичными ядрами. Такие клетки встречаются иногда - в просвете капилляров. Явления очаговой деструкции выражены больше на периферии долек. Здесь же обнаруживаются очаги некроза гепатоцитов и скопления лейкоцитов (Пинская В.М. исоавт., 1987).