розділ 2
Клінічна характеристика хворих і використані
методи обстеження
Проаналізовано результати ретро- і проспективного обстеження та лікування 227
хворих на гострий біліарний панкреатит (ГБП), які перебували на лікуванні у
Львівській обласній клінічній лікарні протягом 1987-2002 років (149 хворих) і в
Городенківській центральній районній лікарні Івано-Франківської області
протягом 1988-1999 років (78 хворих). Гострий біліарний панкреатит
діагностували у 4,2% хворих на жовчнокам’яну хворобу.
Діагноз ГБП встановлювали на підставі анамнезу, об’єктивного обстеження,
результатів лабораторного, рентгенологічного, ультрасонографічного (УСГ)
обстежень, комп’ютерної томографії (КТ), ендоскопічної ретроградної
холангіопанкреатикографії (ЕРХПГ).
Згідно з Міжнародною класифікацією (1992 р., Атланта, США) всіх хворих ми
розділили на 2 групи: перша – 170 (74,9%) пацієнтів з легким перебігом і друга
– 57 (25,1%) пацієнтів із важким перебігом ГБП. Важкий перебіг встановлювали
при органній недостатності, виявленні на УСГ, КТ або на операції некротичних
змін у підшлунковій залозі, скупчень рідини у парапанкреатичних ділянках чи у
вільній черевній порожнині, наявності інфільтрату.
Чоловіків було 52, жінок – 175, що вказує на перевагу ГБП у жінок. У всіх
вікових групах серед хворих на ГБП переважали жінки у співвідношенні (3,4:1).
Вік пацієнтів був у межах від 16 до 86 років, у середньому 53,3±13,3 року при
легкому перебігу ГБП, а при важкому ГБП – від 21 до 89 років, у середньому
57,0±11,9 року. Найчастіше ГБП виникав у хворих віком 35-59 років – 102 (47,4%)
хворих. Важкий перебіг серед хворих віком до 35 років стверджено у 18,5%, а
серед пацієнтів вікової групи 75-90 років – 31,6% (табл.2.1).
Таблиця 2.1
Поділ хворих на ГБП за віком і статтю
Перебіг ГБП
Стать
Вік (роки)
чоловіча
жіноча
< 35
35-59
60-74
75-90
Легкий
34
136
23
80
53
14
Важкий
18
39
26
18
Всього
52
175
29
106
71
21
Основним провокуючим чинником у виникненні ГБП був аліментарний фактор – 198
(87,23%) хворих. В інших пацієнтів встановити причини не вдалося. Вісімдесят
три (36,74%) хворих надійшли в лікарню пізніше 72 годин від початку
захворювання (легкий перебіг – 59 (34,71%), важкий – 26 (45,61%)), а у
середньому при набряковій формі – через 54 години, а при некротичній – через 59
годин. У першу добу госпіталізовано 89 (39,2%) хворих.
При клінічному обстеженні акцентовано увагу на скарги хворих і дані
об’єктивного обстеження (табл.2.2).
Усі хворі скаржилися на постійний біль в епігастральній ділянці з іррадіацією у
поперекову. Інтенсивність болю була різною – від помірної до дуже сильної, з
розвитком шоку у 2 (0,9%) хворих. Безбольовий перебіг захворювання нам не
траплявся.
Нудоту і блювання відзначили 198 (87,23%) і 156 (68,72%) хворих, відповідно.
Блювання було багаторазовим, не приносило полегшення. Затримку стільця і газів
при надходженні в лікарню мало 68 (29,96%) хворих. Жовтяничність шкіри при
шпиталізації стверджено у 102 (44,93%) хворих. Симптоми подразнення очеревини
були позитивними у 38 (16,7%) хворих, у 16 з яких діагностовано набрякову форму
ГБП. Симптом Grey-Turner був позитивним у 3 (1,4%) хворих.
Таблиця 2.2
Клінічна характеристика хворих на ГБП
Симптоми
Перебіг ГБП
легкий
важкий
Біль
170 (100%)
57 (100%)
Нудота
146 (85,9%)
52 (91,2%)
Блювання
116 (68,2%)
40 (70,2%)
Метеоризм
41 (24,1%)
27 (47,4%)*
Жовтяниця
72 (42,4%)
30 (52,6%)
Симптом Kцrte
105 (61,8%)
52 (91,2%)*
Симптом Kehr
85 (50 %)
35 (61,4%)
Симптом Ortner
59(34,7%)
24 (42,1%)
Симптом Blumberg
16 (9,4%)
22 (38,6%)*
Симптом Grey- Turner
1 (0,6%)
2 (3,5%)
Примітка. * – результати істотно різняться між собою
При надходженні частота пульсу знаходилася у дуже широких межах – від 68 до 160
уд/хв. (у середньому 81,9±6,36 при легкому перебігу і 91,9±6,68 – при важкому,
p>0,05). У 18 (7,9%) хворих частота пульсу перевищувала 100 ударів за 1 хв., у
9 з них, у подальшому, стверджено важкий перебіг захворювання, а у інших 9 –
легкий.
Систолічний артеріальний тиск був різним: від 90 до 210 мм рт.ст. (у середньому
130,6±11,55 мм рт.ст.) у хворих із легким перебігом ГБП і від 80 до 180 мм
рт.ст. (у середньому 126,0±13,37 мм рт.ст.) – із важким. У 8 (3,5%) пацієнтів
вже при шпиталізації встановлено зниження артеріального тиску нижче 100 мм
рт.ст., у 6 з них, у подальшому, був важкий перебіг захворювання. У 62 (27,3%)
хворих систолічний артеріальний тиск перевищував 140 мм рт.ст. Не враховували
хворих із супровідною артеріальною гіпертензією.
Лабораторні дослідження містили: загальноклінічний аналіз крові і сечі,
визначення рівня білірубіну в сироватці крові за Iendrassik (1936), аспартат- і
аланінамінотрансферази (АсАТ, АлАТ) колориметричним методом за Reitman i
Frankel (1957), загального білка біуретовою реакцією, сечовини уреазним методом
за Weller (1962), креатиніну колориметричним методом, глюкози крові
глюкозооксидазним методом за окисленням о-толуідину, лужної фосфатази
п-нітрофенілфосфатним методом за Bessey i Lowry (1946), калію, натрію, кальцію
в сироватці крові методом полуменевої фотометрії, амілази амілопластичним
методом зі стійким крохмальним субстратом за Caraway (1959), загального
фібриногену у плазмі колориметричним методом, фібриногену В у плазмі за Commine
i Lyons (1948), протромбінового часу за Quick (1943), протромбінового індексу,
часу рекальцифікації плазми за Bergerhof і Roka (1954), етанолового тесту.
Крім цього визначали індекс лейкоцитарної інтоксикації (індекс Кальф-Каліфа) і
відношення між АсАТ і АлАТ (індекс де-Рітіса).
Ці методи детально описано у відповідних керівництвах [21, 40] .
Усі дослідження проводили в ди
- Київ+380960830922