г
ОГЛАВЛЕНИЕ
Стр
ВВЕДЕНИЕ 5
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 12
1.1. Строение и анатомо-топографические данные желудка свиней 12
1.2. Распространенность и классификация язвенной болезни желудка свиней 15
1.3. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка свиней 21
1.4. Клиническая картина, течение и диагностика язвенной болезни желудка свиней 34
1.5. Секреторно-ферментативная функция желудка и кишечника у свиней при язвенной болезни 38
1.6. Сведения о патогенегических аспектах лечения и профилактики язвенной болезни желудка у свиней в условиях интенсивной технологии 50
1.7. Заюпочение по обзору литературы 55
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 58
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 76
3.1. Язвенная болезнь желудка свиней и экономический ущерб, причиняемый ею свиноводству 76
3.2. Факторы, обуславливающие развитие язв в области пищевода свиней в обследованных нами хозяйствах 81
3.3. Клиническая характеристика язвенной болезни свиней, патологоанатомические и морфологические изменения слизистой оболочки без железистого отдела кардиальной части желудка. 84
3.4. Воспроизведение и развитие экспериментальной язвы желудка у свиней 103
3.5. Взаимосвязь показателей желудочной секреции с ферментовыделительной функцией кишечника у клинически здоровых и при язвенной болезни желудка свиней 107
3.5.1. Усовершенствование методики извлечения и исслсдоватттог содержимого желудка у свиней 108
3
3.5.2. Состояние кислотообразующей* ферментообразующей и с л изеобразу кл ней функции желудка в межпищеварительный и пищеварительный периоды при язвенной болезни свиней 114
3.5.3. Изменение общего белка и белкового спектра, макро и микроэлементов и свободного оксииролина в желудочном содержимом при язвенной болезни свиней 137
3.5.4. Результаты эксфолиативной цитологии клеточного материала желудочного содержимого и гастрохромоекопии при язвенной болезни 143
3.5.5. Данные ренггенологических и эзофагогастроскопических исследований слизистой желудка при язвенной болезни 147
3.5.6. Полостное и пристеночное пищеварение кишечника у свиней при язвенной болезни желудка 160
3.5.6.! Содержание энтерокиназы, щелочной фосфатазьги лейцинаминопептидазы в содержимом и слизистой тонкого и толстого отделов кишечника 162
3.5.6.2 Содержание энтерокиназы, щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в фекалиях при язвенной болезни желудка свиней 170
3.6. Взаимосвязь морфологических, биохимических и радиоиммунологических (гормональных) показателей крови, мочи у клинически здоровых и при язвенной болезни желудка свиней. 173
3.6.1. Гематологические показатели. 174
3.6.2. Макро и микроэлементы в сыворотке крови и моче. 178
3.6.3. Общий белок и белковые фракции сыворотки крови. 180
3.6.4.. Уровень пепсиногена в плазме крови и уропепсиногена в моче 184
3.6.5. Содержание гастрииа, инсулина, кортизола, кортикотропина (АКТГ) и тиреотропина (ТТГ) в сыворотки и плазме крови 186
3.6.6. Содержание лейцинаминопептидазы в сыворотке крови и моче 190
3.6.7. Изменение фукозы мочи в зависимости от развития дефекта на слизистой желудка. 191
ГЛАВА 4. Разработка системы лечебно-профилактических мероприятий при язвенной болезни желудка свиней. 194
4.1. Применение противоязвенных лекарственных средств при интенсивном выращивании и откорме свиней в зависимости от технологии производственного цикла. 194
33
повреждения (О.Б. Беркос, 1974; в.и.макарь, 1983; А.Б. Коробов и др.. 1986). Важным фактором, относящимся к общей защите слизистой оболочки, являются специфические структуры поверхностного эпителия. Клетки поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка имеют на стороне просвета покрытую микроворсинами непроницаемую для ионов водорода клеточную мембрану. У больных с атрофическим гастритом в результате повреждения поверхностного эпителия резко возрастает обратная диффузия ионов водорода {3. Копбигок еб а!, 1974).
В результате по этой причине в наиме.чее защищенном участке слизистой оболочки может возникать язвенный дефект.
Что касается места образования язвы, то следует сказать, что последняя необязательно должна локализоваться в строгом соответствии с уровнем распространения гастрита. Согласно данным Ю.И. Фишзон-Рысса и Е.С. Рысса (1978), в части случаев язва образуется в местах атрофии на фоне сохранившейся кислотообразующей активности слизистой оболочки дна и тела желудка. Этим обстоятельством в части случаев можно объяснить образование язвы пищеводного отдела желудка. Необходимо отметить также, что кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка может быть одной из причин снижения ее резистентности к действию различных агрессивных факторов, в том ЧИСЛО И КИСЛОТНО" пептического. 5 результате на месте максимально выраженной метаплазии возможно образование язв (Ф.Р. Петросян, 1977; А.И. Федоров, Л.Б. Дворкин, В.А. Телепнев, 1977; И.В. Иванов, А.В. Коробов, 1986).
При всем несовершенстве наших знаний о происхождении и развитии язвенной болезни следует отметить, что весьма значительное место в этиологии и патогенезе язвы кардиального отдела принадлежит нарушениям сбалансированного состояния защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки желудка в сторону ослабления ее защитных механизмов. Эти вопросы являются основным стержнем нашей работы по изучению механизма развития болезни желудка свиней.
34
1.4. Клиническая картина, течение и диагностика язвенной болезни желудка свиней .
Клиническая картина язв кардиального отдела желудка у свиней довольно разнообразна и сложна, что объясняется нетипичностыо клинических симптомов, схожестью симптоматики с клиническими проявлениями других заболеваний. В связи с этим понятны nwaгностические трудности, с которыми ориходится сталкиваться ветеринарным специалистам при обследовании таких больных животных.
Проблема язвенной болезни желудка у свиней, разновидностью которой является провеитрикулярная (пищеводная) язва и эрозивно-язвенный гастрит (Фундальная язва), остается в настоящее время весьма актуальной" поскольку частота заболевания в промышленных комплексах не сокращается, несмотря на постоянное совершенствование способов диагностики и терапии болезни.
В крупных свиноводческих комплексах язвенная болезнь желудка, развивающаяся часто на фоне хронического гастрита, диагностируется до 40% случаев от общего количества выбракованных свиней. Об этом свидетельствуют данные работ отечественных и зарубежных ученых (Ф.Р. Петросян, 19/£>; K.P. Г'ончарук, 11.В,
Тупултяк, 1 978; A.B. Коробов, 1978; Я.М. Джамбулатов, 1979; Г.В. Наумов, 1981; Ф.Ф. Пороков, П.Я. Конопелько« В.А. Телепнев, 1977; А.Н.Кузяев, В.Ф,Поляков,1983; В.И. Макарь, 1983; A.B. Коробов и др., 1985; S.A.
Лаковников, 1985;Д. Dodd, I960; J. Hannan et al, 1962; F.Ehrensherger et al, 1976; H. Hani et al, 1976; J. Blackshaw, W. Kelly, 1980 и др.).
ма основании перечисленных выше и других, источников, обобщенных в нашем обзоре (A.B. Коробов, 1987), не вдаваясь в подробности проявления болезни, типичными клиническими признаками следует считать анемию, окрашивание фекалий при желудочном кровотечении и кровавую рвоту. Испражнения бывают черного цвета, напоминающие кофейную гущу, вязкие, в небольшом количестве, с запахом гнили, что Обусловлено спазмом привратника. Значительное ухудшение общего состояния животных.
В большинстве случаев наблюдается анорексия и гематоз.
Ö гп т ,г тттг г> рр гтпттгтптд г»глппл ггт^г Атп^^^тлт ФСТ‘Ж,л^гпг
X У| I IV./IVWOO 1 u ДЧ.»«/ к 1 I A I V к Ol Ж 1 /i/lV V W X О
течения болезни,но не могут быть окончательными в
- Киев+380960830922