Вы здесь

Иммунитет, естественный микробиоценоз, биохимические показатели мяса и их коррекция у телят от РИД-положительных коров-матерей

Автор: 
Якупов Рустем Рауфович
Тип работы: 
дис. канд. биол. наук
Год: 
2006
Артикул:
170542
179 грн
Добавить в корзину

Содержимое

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Биологические особенности вируса лейкоза крупного рогатого скота
1.2 Биологически активный продукт пчеловодства прополис- стимулятор иммуногенеза
2 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Материалы и методы исследований
2.2 Результаты собственных исследований
2.2.1 Динамика изменения гематологических показателей телят, полученных от РИД“ и РИД* иммунодефицитных коров-матерей
2.2.1.1 Динамика изменения содержания лейкоцитов в крови телят от РИД" и РИД*" иммунодефицитных коров-матерей
2.2.1.2 Динамика изменения содержания эозииофилов в крови телят от РИД" и РИД* иммунодефицитных коров-матерей
2.2.1.3 Динамика изменения содержания нейтрофилов в крови телят от РИД' и РИД* иммунодефицитных коров-матерей
2.2.2 Естественная резистентность телят от РИД и РИД* иммунодефицитных коров-матерей
2.2.2.1 Динамика изменения лизоцимной активности сыворотки крови телят от РИД и РИД* иммунодефицитных коров-матерей
2.222 Динамика изменения бактерицидной активности сыворотки крови телят от РИД- и РИД+ иммунодефицитных коров -матерей
2.2.3 Состояние Т- и В-систем иммунитета телят от РИД и РИД иммунодефицитных коров-матерей
2.2.3.1 Динамика изменения содержания Т-Е-РОК-лимфоцитов в крови телят от РИД и РИД иммунодефицитных коров-матерей
4
8
19
37
42
42
42
45
48
55
55
58
62
62
2.2.3.2 Динамика изменения содержания Т-хелперов в крови телят от РИД и РИД иммунодефицитных коров-матерей 65
2.2.3.3 Динамика изменения содержания Т-супрессоров в крови телят
от РИД и РИД* иммунодефицитных коров-матерей 69
2.2.3.4 Динамика изменения содержания В-ЕАС-лимфоцитов в крови телят от РИД' и РИД иммунодефицитных коров-матерей 72
2.2.4 Иммуноглобулины в сыворотке крови телят, полученных от РИД и РИД1 иммунодефицитных коров-матерей 76
2.2.4.1 Динамика изменения содержания в сыворотке крови телят иммуноглобулинов класса в 76
2.2.4.2 Динамика изменения содержания в сыворотке крови телят иммуноглобулинов класса М 79
2.2.4.3 Динамика изменения содержания в сыворотке крови телят иммуноглобулинов класса Е 82
2.2.5 Циркулирующие иммунные комплексы в сыворотке крови телят
от РИД и РИД иммунодефицитных коров-матерей ъ5
2.2.6 Изменение цитологической картины миелограммы телят от РИД
и РИД* иммунодефицитных коров-матерей 89
2.2.7 Естественный микробиоценоз и его коррекция у телят от РИД и
РИД иммунодефицитных коров-матерей 94
2.2.8 Биохимические показатели качества мяса телят от РИД и РИД*
иммунодефицитных коров-матерей 107
3 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ 111
ВЫВОДЫ 124
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 126
БИБЛИОГРАФИЯ 127
вируса и не коррелировало с увеличением митотической активности. Поэтому формирование синцитиев скорее связано со слиянием клеток, чем с эндомитозом. С другой стороны образование синцитиев конечно происходит из некоторых ВЛКРС-специфических функций, поскольку ультрафиолетовое облучение, прогрев при 56°С в течение 30 минут и замораживание-оттаивание полностью инактивируют синцитие индуцирующую активность препаратов BJ1KPC.
Способность вируса лейкоза крупного рогатого скота индуцировать образование синцитиев в монослойных культурах клеток бычьего или человеческого происхождения была использована для разработки чувствительного и быстрого диагностического теста на наличие инфекционного вируса и на наличие нейтрализующих антител. Этот тест давал количественные результаты и был успешно применен для прямого обнаружения вируса в лимфоцитах и в опухолевых тканях больного лейкозом крупного рогатого скота (Q. Hugoson, 1980; R. Lopez, 1985; J.C. Flensburg, 1982; S.P. Dong, 1981; J.M. Miller, 1984; V.P. Sing, 1987; W. Wittmann, 1987; А.Ш. Шаболов. 1986; П.Н. Смирнов с соавт., 1989; Р.Ф. Галеев, 2003).
Обзор опубликованных доказательств по передаче лейкоза крупного рогатого скота указывает на то, что успешная его передача крупному рогатому скоту была достигнута до идентификации этого вируса. Schmidt использовал 320 телят и взрослых животных для экспериментальной инфекции. Из этих 320 животных 117 особей были успешно инфицированы путем введения клеточного материала от лейкозных доноров (кровь или суспензия опухолевых клеток), а также бесклеточного материала от крупного рогатого скота, зараженного лейкозом (сыворотка, плазма) или бесклеточного материала культивированного "ин витро" (надосадочная жидкость от культивированных клеток).
Передача заболевания наблюдалась таюке после вскармливания телят молоком или молозивом от лейкозных коров или путем контакта чувствительных животных с лейкозным КРС. Опыт, полученный из экспериментов по переда-
че, также как и из эпизоотологических наблюдений, позволил создать базовую концепцию, что лейкоз крупного рогатого скота передается как вертикально, так и горизонтально.
Применение современной вирусологической и серологической техники положило начало более определенным исследованиям, в которых размножение введенных вирусных частиц у экспериментальных животных, их серологический ответ мог быть прослежен более прямым путем. Установлена передача заболевания лейкоцитарными культурами, полученными от КРС больного лейкозом. В последующем эти исследования были завершены, когда частицы типа С были обнаружены в митогенстимулированных лимфоцитарных культурах, полученными от животных с экспериментально индуцированным лимфо-цитозом. В экспериментах 16 телят были инокулированы парентерально или орально опухолевыми клетками или клетками лимфосарком или культивированными лимфоцитами в сроки от 1 до 26 дней после рождения. Одно животное получило бесклеточный фильтрат культуральной жидкости на 4-й день после рождения. Частицы типа С были обнаружены электронномикроскопически в культурах лимфоцитов от всех экспериментальных телят в сроки от 2 до 13 месяцев после инокуляции, и была отмечена ясная взаимосвязь между возрастом реципиентов и первым выявлением вирусных частиц в культивируемых клетках крови. Генетическая гетерогенность экспериментальных животных может обусловливать тот факт, что только у 5 из 16 телят развился персистентный лимфоцитоз крови в сроки от 4 до 13 месяцев после заражения. Шмитт с соавт. выполнили опыты по передаче, в которых 9-дневные телята получали бесклеточную культуральную жидкость из ФГА стимулированных лимфоцитов. Было обнаружено, что 3 теленка были инфицированы на основании гематологических и электронно-микроскопических обследований и последующих серологических тестов. Авторы обнаружили также что телята, лишенные первичного вскармливания молозивом, были инфицированы внут-