2
ВВЕДЕНИЕ 4
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 10
1.1. Современные аспекты этиологии и патогенеза 10
язвенной болезни
1.2. Основные методы и средства фармакотерапии 20
и профилактики язвенной болезни
1.3. Основные гастропротективные лекарственные средства 29
растительного происхождения
1.4. Характеристика лекарственных растений, 34
входящих в состав «Вентрофита»
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 45
2.1. Характеристика исследуемого средства «Вентрофит» 45
2.2. Используемые реактивы и аппаратура 45
2.3. Объекты исследования 47
2.4. Описание моделей повреждения желудка 47
2.5. Описание морфофункциональных методов 48
исследования
2.6. Методы изучения механизмов действия «Вентрофита» 50
2.7. Статистическая обработка 55
ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ 56
ИЗМЕНЕНИЙ ЖЕЛУДКА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ
3.1. Морфофункциональные изменения желудка белых 56
крыс при стресс-индуцированном повреждении
3.2. Морфофункциональные изменения желудка белых 64
крыс при остром индометациновом повреждении
3.3. Морфофункциональные изменения желудка белых 74
крыс при «рефлюкс»-гастрите
3.4. Морфофункциональные изменения желудка белых 86
крыс при хронической ацетатной язве
ГЛАВА 4. КОРРЕКЦИЯ ФИТОЭКСТРАКТОМ «ВЕНТРОФИТ» 96
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЖЕЛУДКА
4.1. Фармакотерапевтическая эффективность «Вентрофита» 96
при стресс - индуцированном повреждении желудка
4.2. Фармакотерапевтическая эффективность «Вентрофита» 103
при остром индометациновом повреждении желудка
4.3. Фармакотерапевтическая эффективность «Вентрофита» 110
при «рефлюкс» - гастрите
4.4. Фармакотерапевтическая эффективность «Вентрофита» 118
при хронической ацетатной язве желудка
3
ГЛАВА 5. ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИЗМОВ 126
ГАСТРОЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ «ВЕНТРОФИТА»
5.1. Изучение антиоксидантной активности «Вентрофита» 126
5.2. Изучение мембраностабилизирующей активности 127
«Вентрофита»
5.3. Оценка противовоспалительной активности 129
«Вентрофита»
5.4. Влияние «Вентрофита» на де!рануляцию 131
тканевых базофилов
5.5. Изучение иммуномодулирующей активности 132
«Вентрофита»
5.6. Антибактериальная активность «Вентрофита» 136
5.7. Влияние «Вентрофита» на моторно-эвакуаторную функ- 137 цию желудочно-кишечного тракта
5.8. Оценка желчегонной активности «Вентрофита» 139
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 141
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 153
ВЫВОДЫ 155
ВНЕДРЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ В ПРАКТИКУ 156
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 157
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 158
18
ное состояние как всего организма в целом, так и его иммунной системы, характер питания, вариация штаммов HP, генетические особенности организма (Амосова Е.Н. и соавт., 1998; Стандарты 1998; Щербаков П.Л., 1999; Лы-чев В.Г., 2000; Циммерман Я.С., 2000; Григорьев П.Я. и соавт., 1998, 2001; Исаков В.А. и соавт., 2003; Allescher H.D. et al., 2001).
Многие авторы отмечают, что наличие наследственной предрасположенности к ЯБ играет существенную роль в возникновении заболевания (Браилски X., 1976; Циммерман Я.С., 1995; Васильев Ю.В., 2002; Denker В. et al., 1998). По мнению Я.С. Циммермана (1992) наследственная предрасположенность к язвенной болезни представляет собой фон, на котором реализуется неблагоприятное влияние других этиологических факторов (психоэмоциональных, алиментарных, инфекционных). Выявлено, что наследование предрасположенности к ЯБ обусловлено определенным набором генов (Абасов И.Т. и соавт., 1980; Циммерман Я.С., 2000; Станчев И.Н., 2001).
К возможным негенетическим факторам риска обычно относят употребление алкоголя, кофе и других продуктов и напитков, раздражающих СОЖ, курение (Полак М. и соавт., 1989; Аруин Л.И. и соавт., 1993; Губачев Ю.М. и соавт., 2000; Григорьев П.Я. и соавт., 2001).
К условно повреждающим факторам агрессии следует отнести те эндогенные химические соединения, которые постоянно контактируют с покровным эпителием желудка. К ним относится гиперпродукция HCI и пепсина (Василенко В.Х. и соавт., 1987; Климов П.К. и соавт., 1991; Ермолов A.C. и соавт., 1999; Опарин A.A., 2000; Лапина Т.Л. и соавт., 2001; Васильев Ю.В., 2002), наличие HP инфекции (Аруин Л.И., 1997; Ивашкин В.Т., 1997; Циммерман Я.С. и соавт., 1997; Григорьев П.Я. и соавт., 1998; Циммерман Я.С., 2001; Лапий Г.А. и соавт., 2004; Cover T.L. et al., 1999; Graham K.S. et al., 2002), нарушение моторики желудка (Григорьев П.Я. и соавт., 1997; Шепгу-лин A.A., 1997; Ермолов A.C. и соавт., 1999; Губачев Ю.М. и соавт., 2000; Rodriguez-Stanley S. et al., 1999), некоторые другие алиментарные факторы и лекарственные вещества (Фышзон-Рысс Ю.И. и соавт., 1978; Куртяну Б.Н. и
19
соавт., 1990; Заболевания..., 1995; Лапий Г.А., 1998; Маев И.В. и соавт., 2003; Cook D.J., 1995). На первое место по частоте язвообразования и эрози-рования выходят НПВП (Руководство ..., 1995; Рысс Е.С. и соавт., 1995; Баранская Е.К., 2000; Насонов Е.Л. и соавт., 2000; Каратеев А.Е. и соавт., 2005; Waki S. et al., 2003; Slomiany В. et al., 2004).
На основании данных литературы по этиологии и патогенезу ЯБ можно прийти к выводу, что данное заболевание характеризуется мультифакторным генезом и возникает на фоне генетической предрасположенности. Развитие ЯБЖ связано с дисбалансом нейрогуморальной регуляции на уровне гипота-ламических взаимодействий, реализующихся в изменении нервной трофики в гастродуоденальной зоне с преобладанием парасимпатической импульсации, что приводит к нарушениям обменных процессов в слизистой желудка. В результате этого дисбаланса нарушаются секреция и моторика желудка, резко активируются катаболические процессы, угнетаются пластические процессы и микроциркуляция, обеспечивающие физиологическую и репаративную регенерацию слизистой гастродуоденальной области. Совокупность данных нарушений ведет к повышению агрессивных свойств желудочного сока (увеличение продукции водородных ионов и протеолитической активности пепсина и гастриксина), снижению регенераторной способности слизистой, нарушению кровообращения, недостаточности факторов местного иммунитета желудка и ДПК. На конечном этапе образование язвенного дефекта обусловлено нарушением соотношения активности кислотно-пептического фактора и резистентности слизистой гастродуоденальной зоны: активность кислотнопептического фактора возрастает, а сопротивляемость слизистой падает, в результате чего наблюдаются глубокие дистрофические процессы во всей слизистой оболочке. Пусковым моментом при имеющейся предрасположенности к язвенной болезни, а также фактором частого рецидивирования может служить наличие хеликобактерной инфекции.
- Киев+380960830922