РОЗДІЛ 2
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХВОРИХ, МЕТОДИ ЇХ ОБСТЕЖЕННЯ ТА ЛІКУВАННЯ
2.1. Загальна характеристика хворих
Проведено імунобіохімічне, клініко-електрофізіологічне та нейровізуалізаційне -
магнітно-резонансно-томографічне (або комп’ютерно-томографічне) обстеження 463
хворих у гострому періоді ішемічного інсульту .
Серед обстежених хворих 207 (44,7 %) складали чоловіки і 256 (55,3 %) жінки.
Вік хворих був у межах від 38 до 81 років, у середньому 62,3 ± 0,45 роки (табл.
2.1).
Таблиця 2.1
Розподіл хворих з ішемічним інсультом за віком
Вік
Кількість хворих
Відсоток
<45 років
25
5,4
45-59 років
131
28,3
60-75 років
274
59,2
>75 років
33
7,1
Всього
463
100,0
Як видно з таблиці, більшість хворих належала до вікової групи 60-75 років.
Статево-віковий склад хворих наведено в таблиці 2.2.
Таблиця 2.2
Розподіл хворих за віком залежно від статі
Стать
Вік
Всього
<45 років
45-59 років
60-75 років
>75 років
n
Чоловіки
7
3,4
68
32,9
123
59,4
4,3
207
Жінки
18
7,0
63
24,6
151
59,0
24
9,4
256
Всього
25
5,4
131
28,3
274
59,2
33
7,1
463
В більшості випадків (57%) хворих) ішемічний інсульт розвинувся в ранковий
період доби (до 12 год.), в 24% пацієнтів - під час сну або відразу після
нього. В 19 % хворих судинна мозкова подія розвинулось у денний та вечірній
проміжок часу.
У переважної більшості хворих 352 (76,0 %) ішемічний інсульт розвинувся на тлі
атеросклеротичного ураження судин, в 67% випадків, тобто у 310 хворих він
поєднувався з гіпертонічною хворобою. Супутню патологією у 77 хворих (16,1 %)
був цукровий діабет, 99 хворих (21,4 %) страждали на миготливу аритмію, в 148
(31,9 %) відмічена шлуночкова екстрасистолія, 98 (21,2 %) хворих перенесли
інфаркт міокарду. В 32 хворих (6,9%) не виявлено клінічно значущої чи системної
судинної патології.
У 396 (85,5 %) хворих гостре порушення мозкового кровообігу розвинулось у
каротидному басейні; з них у 227 (49 %) пацієнтів - у лівому каротидному та 169
(36,5 %) - в басейні правої внутрішньої сонної артерії. Лівий каротидний басейн
був представлений у 208 хворих (44,8 %) ураженням лівої СМА, у 19 хворих (4,2
%) - лівої ПМА. У 152 (32,8%) пацієнтів гостре порушення мозкового кровообігу
відбулось в басейні правої СМА, у 17 (3,7 %) - правої ПМА. Інфаркт у судинах
вертебрально-базилярного басейну виявлявся в 67 (14,5 %) спостережень.
Ураження СМА виникало на різних рівнях, що значною мірою зумовлювало клінічну
картину інфаркту в кожному конкретному випадку. Здебільшого спостерігалось
ураження основного стовбуру СМА та її глибоких гілок, що у 264 хворих (66,4 %)
визначало кірково-підкірково-капсулярну локалізацію вогнища і проявлялось
геміплегією у 63 (23,9 %) хворих, вираженим геміпарезом – у 69 (26,1 %)
пацієнтів, помірним – у 82 (31,1 %) пацієнтів, легким геміпарезом – у 42 (16,2
%) хворих, центральним парезом м’язів язика та обличчя в 201 (76,3 %) осіб.
Рухові розлади поєднувались з порушеннями чутливості за провідниковим типом у
контрлатеральних кінцівках у 223 (85,2 %) хворих, геміанопсією з протилежного
від вогнища ураження боку в 21 (8,1 %) пацієнта. Спостерігався також парез
погляду в 58 (22,4 %) хворих, порушення мови у вигляді моторної афазії в 42
(15,8 %) хворих і тотальної - в 29 (11,2 %).
У 94 хворих (20,3 %) вогнище інфаркту мозку локалізувалось у басейні кіркових
гілок СМА, що проявлялось: руховими розладами у 25 хворих, розладами чутливості
за монотипом, переважно в руці - у 20 пацієнтів, ізольованою сенсорною (у 17
пацієнтів), або сенсорно-моторною афазією у поєднанні з алексією, аграфією (у
19 осіб) у разі лівопівкульної локалізації процесу. У випадках ураження кори
правої півкулі мозку виникали анозогнозія, розлади схеми тіла (у 14 хворих).
Інфаркт мозку у басейні ПМА характеризувався парезом ноги на протилежному боці
або геміпарезом з переважним ураженням нижньої кінцівки значним підвищенням
м'язового тонусу, глибоких рефлексів, появою рефлексів орального автоматизму –
у 90 % хворих, хапальних феноменів - у 13,4 %, зміною психічних функцій (морія,
зниження критики, пам'яті, лобова апраксія) - у 26,3 % випадків.
У 37 (8,3 %) хворих у гострому періоді захворювання виникали фокальні
епілептичні напади з наступною генералізацією судом, які у 45,1 % випадків
супроводжувались втратою свідомості.
Ураження артерій вертебрально-базилярного басейну супроводжувалось
альтернувальними синдромами Вебера, Фовілля, Мійяра-Гюблера,
Валенберга-Захарченка. Короткочасна втрата свідомості спостерігалась у 18
хворих, системне запаморочення - у 29 пацієнтів, статики та координації рухів -
у 18 осіб; порушення зору, окорухові та вестибулярні порушення; перелічені
симптоми поєднувались з парезом кінцівок (у 68,0 %), розладами чутливості (у
43,9 %).
Оклюзія ЗМА або її гілок приводила до розвитку контрлатеральної гомонімної
геміанопсії, зорової агнозії при збереженні макулярного зору - у 9. У випадку
лівобічної локалізації вогнища ішемії виникали семантична або амнестична
афазії, алексія.
Залежно від патогенетичного варіанту розвитку інсульти поділялись на
атеротромботичний, кардіоемболічний, лакунарний, та невизначеної природи (ТОАSТ
критерії - Trial of ORG 10172 in acute Stroke Treatment) [104].
Атеротромботичний підтип визначався у 213 (46,2 %) хворих і характеризувався
головним чином поступовим (протягом декількох годин) формуванням
(“мерехтінням”) вогнищевих симптомів, або “сходинкоподібним” розвитком. Для цих
хворих характерним було збереження свідомості, відсутність або незначна
вираженість загальномозкових симптомів. В 134 (32,1 %) хворих виявлявся шум при
ауск
- Київ+380960830922