2
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.................................................... 5
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ................................... 10
1.1. Морфологические изменения в печени при
экспериментальном циррозе................................. 10
1.2. Репаративная регенерация печени при циррозе по данным морфологических исследований. Проблема обратимости цирротических изменений..................................... 21
1.3. Биоматериалы Аллоплант как стимуляторы регенерации
тканей...................................................... 33
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ......................38
ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ............................43
3.1. Гистологическое и ультраструктурное строение
печени кролика...............................................43
3. 2. Морфологические изменения в печени кроликов под
влиянием инъекций тетрахлорметана............................48
3.3. Морфологические изменения звездчатых
ретикулоэндотелиоцитов при экспериментальном циррозе........ 73
3.4. Морфологическая характеристика соединительной ткани
печени при экспериментальном циррозе.........................76
з
3.5. Морфологические изменения аллогенного диспергированного биоматериала Аллоплант после введения
в печень кролика......................................... 77
3.6. Морфологическая характеристика печени кроликов при циррозе после введения аллогенного диспергированного биоматериала Аллоплант.................................. 80
3.7. Морфологическая характеристика макрофагов печени при циррозе после введения диспергированного биоматериала Аллоплант................................................................... 97
3.8. Морфологические изменения соединительной ткани печени при циррозе после введения диспергированного биоматериала Аллоплант................................. 100
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ
РЕЗУЛЬТАТОВ.............................................. 104
ВЫВОДЫ................................................... 134
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ......................... 137
ПРИЛОЖЕНИЯ
17
встречаются отдельные пучки коллагеновых фибрилл (Я.О.Б1ег^ег, 1965, 1966; А.Ф.Блюгер. В.К. Залцмане, 1984; А.Ф.Блюгер и др., 1989). Анализ ультраструктуры контактов и впячиваний поверхности гепатоцитов крыс при действии четыреххлористого углерода позволил выявить снижение адгезивных взаимодействий клеточных поверхностей в области простого соединения, уменьшение количества десмосом и увеличение деформируемости поверхности гепатоцитов, свидетельствующие о лабилизации ее компонентов, которая необходима для перестройки внешней клеточной мембраны в условиях повреждения ткани (В.Ф.Ушаков и др., 1990; Н.ЯоЬепек е1 а1., 1979; 1.Ь.1аше$ & а1., 1986). Г.ЬЛатеэ с соавторами
(1986) считают, что СС14 взаимодействует с клеточной мембраной, изменяя ее текучесть, что вероятнее всего связано с перекисным окислением липидов мембран продуктами деградации СС14 (А.И.Арчаков, 1975; 1.\У.ВгаШп е1 а1., 1985).
Электронно-микроскопические исследования В.В.Рывняка (1985),
А.Ф.Блюгсра с соавторами (1989), У.Ыакауата с соавторами (1991) показали, что в цирротически измененной печени расширенные кровеносные синусоиды заполняются коллагеновыми и ретикулиновыми волокнами, фибробластами и их фрагментами, лимфоцитами, липоцитами, небольшим количеством гипертрофированных ЗРЭ с признаками истощения. По данным В.А.Алексеева и Н.П.Сячиной (1984), Г.М.Бакулина (1993) в эндотелиальных клетках, выстилающих синусоиды, уменьшается число и размеры пор, редко выявляются пиноцитозные пузырьки - показатели трансэндотелиального обмена, происходит нарушение межклеточных контактов. Фибриллы коллагеновых волокон выявляются также в
18
пространстве Диссе, иногда - в цитоплазме единичных гепатоцитов (А.Ф.Блюгер, В.К. Залцмане, 1984; А.Ф.Блюгер и др., 1989; R.G.Stenger, 1965, 1966; Y.Nakayama et al., 1991). По ходу кровеносных синусоидов в отдельных местах обнаруживается мелкогранулярная масса - формируется базальная мембрана, приводящая к капилляризации синусоидов (А.Ф.Блюгер, В.К. Залцмане, 1984; H.David, P.Rcinkc, 1987; A.Martincz-Hernandez, J.Martinez, 1991; K.Kotzampassi et al, 1995; H.Herbst, 1997). Базальная мембрана полностью отграничивает просвет синусоида от пространства Диссе. затрудняет обмен метаболитами между кровеносным руслом и паренхимой печени, что ведет к функциональной недостаточности печеночных клеток. А.И.Гранов и др. (1977), Г.М.Вакулин (1993), T.Mori et al. (1993) предполагают, что дискоординация внутриклеточных восстановительных процессов в части эндотелиоцитов кровеносных герминалей цирротической печени и, видимо, снижение уровня их пролиферации, приводящие к нарушению гематопаренхиматозного барьера, являю гея инициирующими и основополагающими моментами в развитии цирроза печени.
Большинство исследователей указывает, что в ложных дольках центральные вены располагаются эксцентрично или совсем незаметны (Г.М.Вакулин, 1993; I.A.Sherman et al., 1990). Авторы указывают на значительную перестройку сосудистой системы печени при циррозе. Склероз печеночных синусоидов, сопровождающий их канилляризацию, является морфологическим маркером цирротической трансформации печени (В.В.Серов, К.Лапиш, 1989). В печени резко сокращается число функционирующих синусоидов, замедляется и извращается кровоток с
- Київ+380960830922