Патоморфология и дифференциальная диагностика гистомоноза кур

2
Содержание
стр.
1. Введение 4
2. Обзор литературы 8
2.1 Краткая история изучения болезни 8
2.2 Распространение и эпизоотология гистомоноза 10
2.3 Экономический ущерб 13
2.4 Механизм заражения 14
2.5 Патогенез гистомоноза 15
2.6 Клинические признаки болезни 18
2.7 Патологоанатомические изменения 19
2.8 Гистологические изменения при гистомонозе 23
2.9 Диагностика гистомоноза 26
2.10 Дифференциальный диагноз 2 8
2.11 Профилактика гистомоноза 30
3. Материалы и методы исследований 32
4. Результаты исследований 35
4.1 Распространение гистомоноза кур в Саратовской области 35
4.2 Клинические признаки гистомоноза при спонтанном заражении 37
4.3 Патологоанатомические изменения при спонтанном заражении 39
4.4 Экспериментальное воспроизведение гистомоноза и его патоморфологическая характеристика 47
4.4.1 Опыт№1 47
4.4.2 Опыт №2 74
4.5 Патоморфогенез в отдельных органах 104
3
4.5.1 Слепые кишки 104
4.5.2 Печень 115
4.5.3 Тонкий кишечник • 120
4.5.4 Сердце 122
4.5.5 Головной мозг 123
4.5.6 Почки 124
4.5.7 Лимфоидные органы 126
4.6 Дифференциальная диагностика гистомоноза кур 129
5. Обсуждение полученных результатов 139
6. Выводы 151
7. Рекомендации для практики 152
8.Список литературы 154
16
На ранних стадиях заболевания, по данным Л.П. Дьяконова (1971) , гистомонады локализуются в слизистом слое, затем проникают в подслизистый слой. Проникновение гистомонад в стенку слепых кишок сопровождается очаговой и диффузной клеточной пролиферацией.
Хотя Е. Johnson, C. Lange (1939) не удалось обнаружить гистомонад в крови, W. McGuire, Н. Morehouse (1958) доказали заразность крови, полученной из вен слепой кишки больной птицы, что позволяет думать о гематогенном пути поражения печени. Этого мнения придерживаются A.A. Ибрагимов (1965) и В.Е. Симаков (1969). В то же время, по мнению L. Ugorski (1952), нельзя исключать возможность проникновения возбудителя в печень через желчные протоки и брюшную полость.
Подобную точку зрения разделяет и В.А. Бакулин (1981), однако он считает маловероятным, что количества паразитов, проникших в печень таким образом, будет достаточно, чтобы их суммарный патогенный эффект вызвал значительные повреждения тканей печени.
Причина патогенного действия гистомонад долгое время оставалась невыясненной.
В. Shifer, В. Mehnert (1965) считали возбудителя инородным для тканей телом, вызывающим активный фагоцитоз.
О механическом повреждении тканей гистомонадами и их гистолитиче-ском действии сообщали L. Ugorski(1952), М. Clarkson (1962) и другие исследователи.
Описанный М. Kuprowski (1960) гемолиз эритроцитов больных птиц, свидетельствует об общетоксическом влиянии возбудителя на организм.
По данным A.A. Ибрагимова (1965), проникновение возбудителя в кровеносные сосуды вызывает развитие эндо- и периваскулитов, что ведет к нарушению гемодинамики, а токсическое действие на ткани приводит к пролиферативному воспалению.
17
Наиболее подробно патогенез гистомоноза индеек описан Г.П. Демкиным (1966). Полученные им результаты патоморфологических исследований позволяют утверждать, что выделяемые гистомонадами токсины воздействуют на весь организм. Обнаружение автором возбудителя в венах и капиллярах печени и нарушение целостности сосудисто-эндотелиального барьера свидетельствует о гематогенном пути проникновения гистомонад в этот орган и объясняют дальнейшее распространение возбудителя.
Большое внимание патогенезу гистомоноза кур уделено в работах В.Е. Симакова (1973, 1975). По его сведениям, гистомонады разрушают стенку слепых кишок и проникают в кровеносное русло, вызывая эмболию, эндо- и пери-васкулиты. Это приводит к кровоизлиянию и омертвлению стромы слизистой оболочки и паренхимы печени. Нарушение углеводного, жирового обмена и обмена гемосидерина подтверждают общетоксическое воздействие гистомонад на организм.
Большинство авторов (Wilkins D., Lee D., 1976; Илюшечкин Ю.П. с соавт., 1980 и др.) отмечают, что смерть наступает в результате глубокого нарушения обмена веществ у больных птиц.
В.А. Бакулин (1981) указывает, что к летальному исходу приводит истощение адаптационных возможностей организма и его интоксикация продуктами распада тканей и токсинами гистомонад.
Вместе с тем, нельзя исключать роль вирусов и микрофлоры в патогенезе заболевания, поскольку, как свидетельствует В.Т. Заблоцкий (1997), большинство инвазий сопровождается иммунодепрессией. Неспецифическая иммунодепрессия, по данным В.П. Сергеева (1991), повышает чувствительность к вирусам и бактериальным инфекциям.