Ви є тут

Динамика основных иммунологических параметров у коров при послеродовом эндометрите и возможность их коррекции

Автор: 
Бондарчук Павел Михайлович
Тип роботи: 
Кандидатская
Рік: 
2003
Артикул:
272823
179 грн
Додати в кошик

Вміст

2
ОГЛАВЛЕНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ...................................................... 4.
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.............................................. 8.
2.1. Этиология, патогенез и клинические признаки гнойно-катарального эндометрита у коров........................................... 8.
2.2. Общая характеристика факторов неспецифической резистентности............................................... 17.
2.2.1. Конституциональные факторы резистентности............. 18.
2.2.2. Система комплемента................................... 22.
2.2.3. Система фагоцитов..................................... 24.
2.3. Общая характеристика факторов специфической
системы иммунитета........................................28.
2.4. Принципы и методы лечения коров, больных эндометритами.... ЗI.
2.5. Физико-химическая характеристика и иммунотерапевтические
свойства саурелизина................................... 36.
*•» ,- e/# ^
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ .>.Олт.............................. 41.
3.1 .Материалы и методы исследования......................... 41.
3.1.1. Методика анализа воспроизводительной функции коров 42.
3.1.2. Методика исследования половых органов коров........... 43.
3.1.3. Бактериологические способы исследования............... 45.
3.1.4. Определение Т и В-лимфоцитов.......................... 49.
3.1.5. Определение фагоцитарной активности крови............. 50.
3.1.6. Определение активности лизоцима в сыворохке крови..... 51.
3.1.7. Определение содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови......................................................... 53.
3.1.8. Определение бактерицидной активности сыворотки крови 54.
3.1.9. Лечение коров, больных послеродовым гнойно-катаральным эндометритом.................................................. 55.
3.2. Динамика иарамегров содержания Т+0 и В-лимфоцитов в крови
3
коров при послеродовых эндометритах................. 58.
3.3. Динамика фагоцитарной активности нейтрофилов в крови при послеродовых эндометритах............................... 69.
3.4. Динамика активности лизоцима в крови коров при послеродовых эндометритах............................................ 78.
3.5. Динамика содержания иммуноглобулинов в сыворотке
крови коров при послеродовых эндометритах .......... 82.
3.6. Динамика бактерицидной активности сыворотки крови коров
при послеродовых эндометритах....................... 88.
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ................................. 93.
5. ВЫВОДЫ.................................................103.
6. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ НАУЧНЫХ ВЫВОДОВ.................................................106.
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ..................................... 107.
8. ПРИЛОЖЕНИЕ.............................................125.
11
Неполноценное и недостаточное кормление (преобладание в рационе кислых кормов, особенно силоса низкого качества, при недостатке сена, несбалансированность рациона по минеральным веществам и витаминам), плохие условия содержания, отсутствие моциона, различные заболевания ведут к снижению естественной резистентности организма и являются предрасполагающими факторами возникновения эндометрита. При этом условно патогенная микрофлора, присутствующая во влагалище или проникающая из окружающей среды, становится вирулентной. У ослабленных животных после родов часто наблюдаются гипотония или атония матки, что также способствует развитию воспалительного процесса.
Недостаток в рационе жирорастворимых витаминов, витаминов группы В, минеральных веществ, микроэлементов, особенно кобальта, цинка, меди осложняет течение эндометрита. Ослабленная резистентность организма, большие кровопогери, длительные перевозки также могут способствовать развитию эндометрита (Гончаров В.П., Скорогудеев В.А.,1990.).
Содержание коров в тёмных, сырых, душных помещениях, отсутствие моциона по мнению многих учёных и специалистов-практиков также приводят к развитию воспалительных процессов.
При бруцеллёзе, кампилобактериозе, трихомонозе у стельных коров могут, развивается эндометриты ещё до родов. При этом возникает плацентит, который переходит в тяжело протекающие послеродовые эндометриты (В.П. Гончаров, В.А. Карпов, 1990.).
Хронический эндометрит обычно развивается из острого эндометрита, если причины, вызвавшие воспалительный процесс, не были своевременно устранены, а также при неквалифицированном или несистематическом лечении, в случае применения лечебных средств в заниженных дозах без предварительной проверки на чувствительность и других нарушениях.
При наличии предрасполагающих условий воспалительный процесс может возникнуть даже под влиянием слабопатогенных микробов, проникших
12
в матку; иногда он развивается вследствие активизации имеющейся микрофлоры (аутоинтоксикация).
Инфицирование и травматизация слизистой оболочки матки и родовых путей облегчает внедрение в её толщу микроорганизмов. На месте внедрения и размножения микроорганизмов возникает ответная рефлекторная реакция повреждённых тканей. Независимо от вида повреждающих агентов -инфекция, ионизирующая радиация, механическая травма, отравление ядами и токсинами, - в клетках и субклинических структурах обнаруживаются общие неспсцифические изменения, характерные для повреждения клетки (ткани).
Повреждение клетки, вызывающее воспаление, распространяется на субклинические структуры — митохондрии, являющиеся основными носителями окислительно- востановотельных ферментов. Вследствие этого окислительные процессы в воспалительной ткани менее интенсивны, чем в здоровой неповреждённой.
Повреждение других субклеточных структур - лизосом -сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (протсаз), катепсинов, ферментов гликолиза. Источником этих ферментов являются л изосомы макрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление.
Ферменты, высвобождающиеся из лизосом при повреждении ткани, способны повышать проницаемость сосудов двояким путем: непосредственно, воздействуя на эндотелий и сосудистую стенку, и опосредованно, вызывая высвобождение и образование медиаторов проницаемости (гистамина, активирования кининовой системы). С действием лизосомальных ферментов связывают также образование ещё одной группы биологически активных веществ - простагландинов ( в частности типа Е), которые в значительных количествах обнаруживаются при аутолизе клеток. Эти вещества способствуют развитию воспаления путём повышения проницаемости сосудов.
К факторам проницаемости отнесены РНК и продукты её гидролиза, так как известно, что аденозин может вызывать локальную аккумуляцию