Оглавление
Оглавление..............................................................2
Список сокращений и обозначений.........................................4
Список иллюстраций......................................................5
Введение................................................................6
1. Обзор литературы...................................................10
1.1. Краткая характеристика дизентерии свиней........................10
1.1.1. Возбудитель болезни.........................................10
1.1.2 Клиническая картина дизентерии свиней и эпизоотические
особенности её проявления..........................................11
1.1.3. Диагностические мероприятия при ДС..........................14
1.1.4. Пагоморфология и роль иммунных нарушений в этиологии и
патогенезе дизентерии свиней.......................................16
1.1.5. Химиотерапия и её значение в борьбе с дизентерией свиней 19
1.2. Окислительный стресс и его роль в условиях нормы и при патологии. .................................................................. 25
1.2.1. Первичные свободные радикалы................................27
1.2.1.1. Супероксидный анион-радикал (0{~')......................27
1.2.1.1. НАДФ Н-оксидаза фагоцитирующих клеток...................27
1.2.1.3. Оксид азота (МО'), его роль в окислительном стрессе.....28
1.2.2. Вторичные свободные радикалы................................31
1.2.3. Роль АФК в патологии........................................32
1.2.3.1. Антиоксидантная защита клеток при окислительном
стрессе .........................................................34
1.2.3.2. Высокомолекулярные ант иоксиданты.......................35
1.2.3.3. Низкомолекулярные антиоксиданты.........................37
1.2.4. Окислительный стресс и воспаление...........................40
1.3. Заключение по обзору литературы.................................45
2
2. Материал и методы исследований....................................48
3. Результаты исследований и их обсуждение...........................52
3.1. Патоморфологические изменения в ободочной и слепой кишках у подопытных животных..............................................52
3.2. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у подопытных поросят, больных дизентерией свиней..............................53
3.3. Ферментативно-обменные процессы у поросят, подвергшихся моно-и комплексной химиотерапии ДС....................................57
3.4. Показатели иммунологической реактивности при комплексной химиотерапии поросят, больных ДС.................................67
Заключение...........................................................73
Выводы...............................................................76
Практические рекомендации............................................79
Список работ, опубликованных по теме диссертации.....................80
Список цитируемой литературы.........................................82
1. Обзор литературы
7. /. Краткая характеристика дизентерии свиней
Дизентерия свиней (ДС) - контагиозная инфекционная болезнь, вызываемая анаэробным микроорганизмом Brachyspira (Treponema, Serpulina) hyodysenteriae. Заболевание проявляется острым катаральногеморрагическим, реже - дифтеретически-геморрагическнм колитом, кроваво-слизистой диареей, истощением и относительно высокой летальностью больных животных. Болеют ДС свиньи всех половозрастных групп, но наиболее восприимчивы к заболеванию поросята от 1 до 6 месячного возраста. Болезнь распространена повсеместно и наносит значительный экономический ущерб свиноводческим хозяйствам [129, 156, 157, 178, 179, 265, 267, 280, 295, 317, 327, 329].
1.1.1. Возбудитель болезни
Brachyspira hyodysenteriae — подвижная анаэробная грамотрицательная спирохета, извитой змеевидноподобной формы с 2 — 3 и более изгибами длиной 6 - 8,5 и толщиной 0,32 - 0,38 мкм. При электронной микроскопии у этого микроорганизма обнаружены внешняя оболочка, протоплазма, 7-8 осевых фибрилл, которые входят в цилиндр протоплазмы и перехлестываются вблизи центра клетки [15, 189, 196, 198, 210, 26-218, 229, 235, 255, 256, 262, 314, 317, 318].
Изоляция и культивирование Br. hyodysenteriae на кровяном ТСА-400 (триптиказосоевый агар + спектомицин 400мкг/мл) сопровождается резко выраженным бета-гемолизом. Микроб не способен к споро- и капсулообразованию, является весьма строгим анаэробом и требует особой газовой атмосферы для культивирования (80-90% водорода и 20-10% углекислого газа). В полужидком триптиказослизистом сывороточном агаре брахиспиры растут в виде диффузного с сероватым оттенком облачка в верхнем слое среды, что наиболее заметно при ростстимулируюхцем влиянии
температуры выращивания, равной +42°С [10, 11, 12, 15, 29, 41, 50, 83, 84, 217, 224, 256, 264, 307].
В жидкой питательной среде [229, 230, 255,] рост брахиспир характеризуется своеобразным «мерцанием» при встряхивании пробирки. Микроб ассоциирован с хозяином, энтеропатогенный для свиней [227, 254]. Лучшим патматериалом для их выделения является соскоб со слизистой оболочки ободочной или слепой кишки павшего или вынужденно убитого животного при остром (подостром) течении ДС [53, 64, 68, 70, 152, 154, 195, 217, 308-311,314].
1.1.2 Клиническая картина дизентерии свиней и эпизоотические особенности её проявления.
По общепризнанному мнению, ДС является энзоотически протекающей инфекционной болезнью с высокой контагиозностью [29, 41, 50, 60, 61, 69, 70, 83, 84, 89, 133, 189, 203, 204, 224, 225, 318, 319]. Однако ряд ученых в России и за ее пределами высказывает мнение, что ДС является факторно-инфекционным заболеванием, ибо для ее возникновения, кроме взаимодействия макро- и микроорганизма, обязательно требуется наличие определенных соактантов как в самом организме, так и во внешней среде. При этом их негативное влияние сопровождается ослаблением механизмов неспецифической резистентности (врожденного иммунитета) и активизацией условно-патогенной микрофлоры. Нейроиммуноэндокринные расстройства, имеющие характер диерегуляторной патологии, а также воздействие различных стресс-факторов, включая оксидативный стресс, являются неотъемлемым компонентом патогенеза подобных заболеваний у животных [6, 51, 63, 65, 69, 83, 84, 146, 147, 177, 183, 184, 229, 230, 272, 273].
Наиболее значимые клинические симптомы ДС в зависимости от тяжести течения проявляются катарально-геморрагической диареей, угнетением общего состояния, приступами рвоты, нарастающей жаждой, пониженным аппетитом, потерей упитанности. Гибель больных ДС животных наступает на 3 - 5 - 7 сутки после начала заболевания.
И
- Київ+380960830922