ОГЛАВЛЕНИЕ
2
Введение.............................................................4
Глава 1 Обзор литературы.......................................... 11
1.1 Структурно-функциональная организация иммунной системы...... 11
1.2 Иммунодефицитные состояния у животных........................22
1.3 Коррекция иммунологической недостаточности...................39
1.3.1 Лекарственные растения в качестве иммуномодуляторов.....44
1.3.2 Иммунобиологическая активность препаратов тимуса........57
1.3.3 Хитозан и его лечебное действие.........................63
Глава 2 Материал и методы исследований..............................73
Глава 3 Результаты собственных исследований и их обсуждение.........81
3.1 Структурно-функциональная характеристика органов иммуногенеза
и гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы (ГГНС) у животных при экспериментальном иммунодефиците и его коррекции...............................................81
3.1.1 Структурно-функциональная реорганизация органов иммунологической защиты в условиях экспериментального иммунодефицита..........................................83
3.1.2 Изменения в гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системе, тимусе, метаболических органах
в условиях медикаментозной коррекции нарушенного гомеостаза... 96
3.2 Влияние иммуномодуляторов на состояние естественной
резистентности крыс......................................... 103
3.3 Влияние иммуномодуляторов на обмен веществ крыс............... 113
3.4 Лечебно-профилактическая эффективность и
иммунокорригирующие свойства хитозана........................119
3.4.1 Влияние хитозана на иммунный статус и
воспроизводительную способность коров........................119
3.4.2 Применение хитозана для коррекции иммунодефицитных
состояний и борьбы с желудочно-кишечными болезнями телят.....127
3.4.3 Лечебно-профилактическая эффективность хитозана
при эндометритах коров.......................................137
3.5 Влияние препаратов рибав и олетим на иммунобиохимический
статус коров и рожденных от них телят........................163
3.5.1 Иммунобиохимические показатели крови и
воспроизводительная способность коров........................164
3.5.2 Пренатальная коррекция иммунодефицитных
состояний телят препаратами природного происхождения.........179
3.6 Иммунокоррекция в комплексном лечении неспецифической
бронхопневмонии телят........................................187
3.7 Эффективность применения рибава и олетима в свиноводстве......197
3.7.1 Влияние препаратов природного происхождения
на иммунный статус и продуктивность свиноматок...............197
3.7.2 Применение иммуностимуляторов для повышения естественной резистентности поросят......................206
3.8 Повышение продуктивных качеств и факторов естественной
резистентности у цыплят-бройлеров............................212.
3.9 Использование рибава в комплексном лечении собак, больных парвовирусным энтеритом.......................................232
Заключение........................................................241
Выводы............................................................250
Практические рекомендации.........................................253
Список литературы.................................................254
Приложения........................................................327
31
го разрушения (Джавадов Э.Д. и др., 2003; Джавадов Э.Д., Полежаев Ф.И. 2004). Доминирующим признаком при данной патологии является глубокая деструкция фабрициевой сумки. Установлено, что большинство антиген-позитивных клеток локализовано в первые дни после заражения в мозговом слое, а при затяжной форме болезни антиген находили в корковой зоне. Одновременно отмечали увеличение апоптозных клеток, в основном в корковомозговом слое фолликулов. Развитие болезни усиливает апоптоз клеток. Характерным признаком апоптоза является сгущение и уплотнение хроматина и его фрагментация. Страдают в первую очередь В- клетки мозгового слоя фолликулов фабрициевой сумки. У здоровых цыплят апоптозные клетки локализуются на границе между корковым и мозговым слоями фолликулов, в то время как у больных птиц - практически во всех частях (Родькина A.A., 2003). Г.А. Красников (1996) разработал балльную оценку степени поражения организма цыплят при болезни Гамборо и количественную гистологическую оценку вирулентности полевых и вакцинных штаммов вируса. Перебо-левание инфекционным бурситом заметно влияет на восприимчивость птиц к возбудителям других болезней как вирусной, так и бактериальной этиологии (Дутко Ю.С. и др., 1988; Новиков Б.В., 1999).
При развитии болезни Марека установлено лимфоидное разрежение коркового вещества тимусных долек, дегенеративные и атрофические изменения в фабрициевой сумке, что приводит к развитию иммунодепрессии. В крови до 30 раз снижается концентрация сывороточного тимического фактора, что указывает на важную роль тимуса в иммунопатологии этой болезни (Cauchy Z., 1983; Olaki J.et al., 1988). По данным В.И. Жибинова (1990), в организме птиц, поражённых вирусом болезни Марека, происходит бласт-трансформация и плазмоцитарная дифференциация Т- и В-лимфоцитов в им-мунокомпегентных органах. Появление лимфоидных клеток плазмоцитарно-го ряда в мозговой и корковой зонах тимуса, периартериальных участках белой пульпы селезёнки свидетельствует о развитии иммуносупрессии.
32
В механизме развития вторичных иммуиодефицитных состояний значительное место отводится стрессу. На организм сельскохозяйственных животных постоянно воздействуют различные стресс-факторы внешней среды. Такими неблагоприятными факторами могут стать нарушения температурновлажностного режима в помещениях, смена рациона и уровня кормления, технологические приёмы, при проведении которых недостаточно учитываются биологические особенности животных, осуществление некоторых ветеринарно-зоотехнических мероприятий (взвешивание, кастрация, мечение, каудотомия, отъём поросят и т. д.) (Устинов Д.А., 1976; Ковальчикова М., Ковальчик К., 1978; Плященко С.И., Сидоров В.Т., 1987; Сизов Ф.М., Лева-хин В.И., 1999; Van Der HeydeH., 1972; Aumaitre A., 1973; Cole D.J.A., Barley M.A., 1975; Self H.U., 1985).
Стрессорные изменения затрагивают адаптационные системы организма и в первую очередь систему иммунитета (Жаров A.B., Шмидт Ю.Д., 1989). Угнетение иммунитета при стрессе в первую очередь связывается с нарушением Т-клсточного звена системы. Исследованиями ряда авторов показано уменьшение количества Т-лимфоцитов, нарушение нормальных соотношений между Т- , В-лимфоцитами и макрофагами, что сопровождается снижением иммунных потенций организма в целом. В дальнейшем происходят изменения неспецифических защитных реакций, снижается функциональная активность макрофагов. Для длительных и выраженных стрессорных воздействий характерно снижение функциональной активности Т-лимфоцитов. Причем депрессия охватывает все основные субпопуляции этих клеток (Т-киллеры, Т-супрессоры, Т-хелперы). Дальнейшее углубление стрессорных нарушений сопровождается сбоями в деятельности В-лимфоцитов: уменьшается их функциональная активность, снижается интенсивность пролиферативных процессов, уменьшается количество В-клеток в лимфоидных органах и уменьшается уровень иммуноглобулинов в крови, вплоть до полного их исчезновения. Нарушения кооперативных процессов иммунекомпетентных клеток при стрессе могут быть результатом как подавления функциональной
- Київ+380960830922