Эффективность руменофита при желудочно-кишечных болезнях телят

2
ОГЛАВЛЕНИЕ
стр.
1. ВВЕДЕНИЕ.................................................... 3
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ............................................ 7
2.1. Распространение и причины желудочно-кишечных заболеваний ^
в животноводстве........................................
2.2. Механизм действия пробиотиков.............................. 15
2.3. Современные подходы к лечению и профилактике желудочно-
кишечных болезней пробиотиками..........................
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ................................... 37
3.1. Материалы и методы......................................... ^7
3.2. Результаты исследования.................................... 44
3.2.1. Этиология желудочно-кишечных болезней телят в ^
экспериментальных хозяйствах............................
3.2.2. Состояние микробиоценоза желудочно-кишечного тракта телят ^ до и после применения руменофита..............................
3.2.3. Профилактическая и терапевтическая эффективность руменофита при желудочно-кишечных болезнях телят и его влияние на гематологические и иммунобиохимические показатели....................................................
3.2.4. Терапевтическая эффективность руменофита при совместном использовании с традиционными средствами терапии и
влияние на гематологические и иммунобиохимические ^ ^
показатели..............................................
3.2.5. Производственные испытания руменофита.................... 77
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ..................................... 82
5. ВЫВОДЫ..................................................... 92
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ................................... 94
7. ЛИТЕРАТУРА................................................. 95
8. ПРИЛОЖЕНИЯ................................................ 115
3
1.ВВЕДЕНИЕ
Актуальность те мы. Болезни молодняка сельскохозяйственных животных различной этиологии продолжают оставаться одной из серьезнейших причин, сдерживающих развитие животноводства и наносящих ему значительный экономический ущерб (Г.В. Полушин, 1985; Б.В. Тараканов, 1987; A.B. Варю-хин, 1997; П.П. Паршин и др., 1997; Л.В. Лазаренко, 1999; Б.В. Тараканов, Т.А. Николичева, 2000; В.В. Субботин и др., 2001, 2004). Из незаразных заболеваний молодняка наиболее часто регистрируют желудочно-кишечные патологии. В ранний постнатальный период падеж составляет до 55% в первую неделю жизни и еще 21% на второй неделе (С.И. Плящснко и др., 1979; Ю.Н. Федоров, 1996). Желудочно-кишечные заболевания протекают на фоне несовершенных механизмов иммунологической защиты телят в первые недели жизни (Х.З. Гаффаров и др., 2002; П.Н. Сисягин и др., 2004).
Проблема иммунной недостаточности у молодняка сельскохозяйственных животных выходит на первое место, особенно в крупных хозяйствах промышленного типа и комплексах с концентрацией большого поголовья животных. Такая ситуация способствует снижению у животных напряженности иммунитета, что изменяет микробиоценоз в кишечнике в сторону преобладания условно-патогенной и патогенной микрофлоры. В результате в желудочно-кишечном тракте наблюдаются функциональные нарушения^ведущие к патологическим процессам в нем.
В этой связи, проблема поиска новых экологически безопасных препаратов широкого спектра действия для профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний молодняка является актуальной задачей ветеринарной науки.
Использование традиционных схем лечения желудочно-кишечного тракта с использованием антибактериальных, нитрофурановых, сульфаниламидных и других химиотерапевтических препаратов не всегда приводит к положитель-
11
выпойки молозива, а наоборот усугубляется значительным дефицитом иммуноглобулинов Е и М. Причина этого - не только биологическая неполноценность молозива, но и слабая способность теленка усваивать его. Дефицит лизо-цима и иммуноглобулинов Е и М в молозиве приводит к ослаблению местного иммунитета в кишечнике новорожденных (В.Р. Хусаинов, 2005).
Таким образом, у новорожденных телят наблюдается иммунодефицит В-системы иммунитета, выражающийся в пониженном количестве иммуноглобулинов в, А, в уменьшении общего количества лимфоцитов, низком уровне Т-хелперов, слабой фагоцитарной активности нейтрофилов и резком снижении В-лимфоцитов. Нередко устанавливается дефицит системы фагоцитов и недостаточность системы комплемента (И.М. Карпуть и др., 1994; Е.С. Воронин, 1998).
К причинам второго порядка относят качество молозива и молока. Так при нарушениях в кормлении маточного поголовья изменяются физикохимические свойства молозива: появляются кетоновые тела, токсины и др., снижается количество белков, витаминов, гамма-глобулина. Такое молозиво в сычуге телят трудно переваривается, усваивается и в результате развивается молозивный токсикоз, который может проявиться у физиологически хорошо развитых телят. Также болезнь возникает, если телята получали молоко от коров^ больных маститом и послеродовым эндометритом (С.И. Смирнов и др., 1977).
Неправильное выпаивание молозива также может вызвать заболевание. К этому приводит: запоздалое выпаивание молозива (более 2 ч после рождения), дача холодного молозива, пропуск очередного кормления, нарушение сроков и норм выпойки (С.И. Смирнов и др., 1977; Е.А. Васильева, 1982; И.П. Кондра-хин, 2003).
Анатомо-физиологическое строение плаценты коров препятствует поступлению крупномолекулярных гамма-глобулинов во внутриутробный период развития. Поэтому у новорожденных телят отсутствуют или имеются следовые количества этого защитного белка, а общее количество белка в сыворотке кро-
12
ви на 1-2% меньше, чем у взрослых животных (физиологическая гипопротеи-немия и агама-глобулинемия). Таким образом, телята оказываются иммунологически незащищенными от генетически чужеродных веществ, в том числе и возбудителей инфекционных болезней (В.В. Субботин и др., 2001; 2004).
Многие авторы акцентируют внимание на роли алиментарного фактора в этиопатогенезе расстройства пищеварения у новорожденных телят, то есть они не исключают возможность появления болезни под воздействием таких стресс-факторов, как неправильное содержание животных, нерациональное их использование. Так зачастую мощность родильных отделений и телятников - профилакториев не соответствует нормативам из-за сезонной приуроченности массовых отелов, отсутствует достаточное количество родовых секций (боксов), послеродовых секций, не соблюдаются санитарные разрывы во время работы родильного отделения и сроков заполнения телятника - профилактория, не соблюдаются сроки содержания телят в профилакториях и их низкое санитарное состояние (P.E. Ким и др., 2004).
Одной из причин появления желудочно-кишечных болезней у телят является естественный физиологический дисбактериоз, как указывает В.В. Субботин (2001), у молодняка от рождения до 20-25-и дневного возраста отсутствует кишечный микробиоценоз, способный обеспечить выраженную колонизационную резистентность кишечника. По данным П.П. Урбанович и др. (1993); М.А. Сидорова и др. (2000) ведущая роль в поддержании колонизационной резистентности кишечника принадлежит бифидо- и лактобактериям. Именно они преобладают в кишечнике животных при нормобиозе, составляя 80-90% от общего числа микроорганизмов кишечника. Особенность становления нормобио-за в стерильном кишечнике плода после его выхода из родовых путей заключается в том, что в первые дни жизни кишечник заселяется так называемой «хлевной» микрофлорой, преимущественно энтеробактериями, энтерококками, другими аэробными микроорганизмами. Становление нормального физиологического уровня по бифидо- и лактофлоре происходит лишь к 2-3-х недельному