Изменения гематологических, цитогенетических и иммунологических показателей у крупного рогатого скота при лейкозе на фоне анаплазмозной инвазии

2
СОДЕРЖАНИЕ
стр.
ВВЕДЕНИЕ.............................................................4
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ............................................... 1 1
1.1 Иммунологические и цитогенетические аспекты патогенеза лейкоза крупного рогатого скота.....................................11
1.2 Изменения гематологических, иммунологических и цитогенетических показателей у животных при анаплазмозах................... 17
1.3 Патогенетические особенности сочетанного течения лейкоза крупного рогатого скота с другими инфекционными и инвазионными заболеваниями.......................................................21
1.4 Проблема онкогснности паразитов (мутагенез, иммунологическая недостаточность при ассоциированных формах паразитозов)........25
1.5 Использование микроядерного теста эритроцитов и метода вы-^ явления ядрышковых организаторов хромосом в интерфазных ядрах
клеток в онкологии..................................................31
1.6 Заключение по обзору литературы..............................39
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ........................................41
2.1 Материал и методы ...........................................41
^ 2.2 Цитогенетические исследования интактного крупного рогатого
скота...............................................................45
2.2.1 Стандартизация микроядерного теста эритроцитов для исследования крупного рогатого скота.............................45
2.2.2 Частота эритроцитов с микроядрами в крови интактного крупного рогатого скота разного возраста.........................47
Л 2.2.3 Индекс ядрышковых организаторов хромосом в интер-
фазных ядрах лимфоцитов крови интактного крупного рогатого скота разного возраста...........................................49
2.3 Гематологические, цитогенетические и иммунологические показатели в крови крупного рогатого скота на разных стадиях лейкоза
на фоне анаплазмозной инвазии .................................53
2.3.1 Гематологические показатели у крупного рогатою скота на разных стадиях лейкоза на фоне хронической анаплазмозной инвазии ....................................................54
2.3.2 Частота эритроцитов с микроядрами и индексы ядрышковых организаторов хромосом в интерфазных ядрах лимфоцитов крови крупного рогатого скота на разных стадиях лейкоза на фоне хронической анаплазмозной инвазии ..........................62
2.3.3 Содержание иммуноглобулинов и иммунных комплексов в сыворотке крови крупного рогатого скота на разных стадиях лейкоза на фоне хронической анаплазмозной инвазии...........69
2.3.4 Гематологические, цитогенетические и иммунологические изменения в крови крупного рогатого скота инфицированного ВЛКРС при остром течении анаплазмоза.....................75
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ ........................81
4. ВЫВОДЫ ....................................................102
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ ..................................105
6. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ .........................................106
7. ПРИЛОЖЕНИЯ ................................................133
является то, что оценка процессов взаимодействия между эффскторными и опухолевыми клетками осложнена тем, что и те, и другие принадлежат к одному морфологическому типу - клеткам лимфоидного ряда. То есть процессу малигнизации подвергаются именно лимфоидные клетки, хотя их функциональное предназначение - предупредить злокачественную трансформацию.
Клетками-мишенями для ВЛКРС являются В-лимфоциты, в отличие от Т-клеточных лейкозов человека (В.П. Шишков, Г.Ф. Коромыслов, JI.Г. Бур-ба, 1988). Исследованиями Е.В. Кузнецовой (1989) установлено прогрессирующее снижение Т-хелперов, увеличение содержания Т-супрессоров и В-лимфоцитов в зависимости от стадии развития лейкозного процесса. Данные изменения начинают отмечаться уже у инфицированного ВЛКРС скота, а повышение количества В-лимфоцитов на этой стадии по сравнению со свободными от ВЛКРС достоверно.
Общим для лейкозов животных и человека является наличие признаков иммунодепрессии. Очевидна сложность межклеточных взаимодействий при иммунном ответе и опухолевом росте. Основа гипотетической схемы изменения взаимодействия иммунокомпетентных лимфоцитов с лейкозными клетками заключается, с одной стороны, в процессе «ослепления» функциональных поверхностных структур (рецепторов) эффекторных клеток, и, с другой, - блокировке поверхностных молекул пораженных клеток. Блокирующее действие оказывают антитела IgG через Fc-рсцспторы лимфоцитов, причем отмечено, что у больных лейкозами животных данное взаимодействие в 3-4 раза прочнее, чем у здоровых (В.Й. Тамошюнас, 1987). Кроме того, блокирующим действием обладают образующиеся и находящиеся в кровотоке иммунные комплексы. Таким образом, гуморальные реакции, по-видимому, не являются определяющими в защите организма крупного рогатого скота от лейкоза и даже наоборот - облегчают рост опухоли (B.C. Тер-Григоров, С.Я. Московкина, Б.И. Шевелев и др., 1971; Н.В. Николаева,
A.B. Алещенко, В.А. Кузнецов и др., 1987).
В большинстве работ по иммунологии лейкоза указано, что содержание IgG и IgM (а также гамма-глобулиновой фракции белков) понижено в крови коров с повышенным числом лейкоцитов и лимфоцитов (Н.В. Николаева, 1982; А.Б. Моркунас, С.В. Чапенко, Г.В. Кудилева и др., 1982; B.C. Гевондян, 1982; Л.Г. Бурба, А.Ф. Валихов, В.А. Горбатов и др., 1988; Е.В. Кузнецова, 1989; П.Н. Смирнов, А.Г. Незавитин, В.В. Смирнова и др., 1992; R.M. Jacobs, V.E.O. Valli, B.N. Wilkie, 1980), а также у инфицированных животных (В.Л. Никифорова, 1999). В некоторых случаях отмечали незначительное увеличение количества гамма-глобулина у гематологически больных коров (В.М. Шуктомов, В.И. Николаев, А.М. Никитенко, 1974). Снижение титров специфических антител к ВЛКРС может происходить при некоторых физиологических состояниях организма коров, например в сухостойный период (Н.В. Баркова, 1998). Некоторые исследователи отмечали пониженный иммунный ответ на антигенную нагрузку у гематологически больных лейкозом коров (Ю.К. Пешкус, 1972; А.Б. Моркунас, 1988).
Подобные тенденции значительного снижения уровня иммуноглобулинов основных классов имели место и при хроническом лимфолейкозе у человека, в отличие от реактивных изменений содержания IgG при остром лейкозе и хроническом миелолейкозе (М.Г. Мухадзс, 1975; В.Е. Логинский, 1977).
Повышение уровней иммунных комплексов при лейкозе коров отмечено многими исследователями, при этом их содержание увеличивается при прогрессировании лейкозного процесса (В.М. Жавненко, В.В. Черняк, 1984; Ю.К. Пешкус, А.Б. Моркунас, П.Б. Садаучкас, В.Й. Тамошюнас, 1984; В. Mayr, I. Vogel, W. Graninger et al., 1982; T. Odawara, M. Onuma,
H. Yoshikawa et al., 1987; H. Ungar-Waron, J. Brenner, R. Paz, Z. Trainin, 1992). Однако при значительном лейкоцитозе свыше 35,0 х 109/л и относительном лимфоцитозе 90% имеет место снижение сывороточного уровня иммунных комплексов в связи с прогрессирующим развитием иммуносупрессии (В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н.В. Фомина, 1991; С.И. Логинов, 1998).