СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ........................................................5
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ......................................... 6
1.1 Физиологическая роль печени и ее значение в жизнедеятельности организма................................................6
1.2 Распространение и этиологические факторы возникновения гепатоза ........................................................13
1.3 Механизм развития гепатоза..............................18
1.4 Диагностика гепатоза....................................25
1.4.1 Лабораторные методы диагностики гепатоза..............30
1.5 Патологоанатомическая картина гепатоза..................40
1.6 Применение гепатопротекторных препаратов и биологически активных веществ для коррекции метаболизма и функции печени у животных................................................42
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ..........................51
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.......................55
3.1 РАСПРОСТРАНЕНИЕ, ПРОЯВЛЕНИЕ И ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ У СЛУЖЕБНЫХ СОБАК 55
3.1.1 Условия кормления и содержания собак..................55
3.1.2 Распространение и формы проявления гепатоза у служебных собак ........................................................58
3.1.3 Гематологический, биохимический и иммунный статус здоровых и больных гепатозом собак.................................60
3.1.4 Диагностическая ценность выявления титра аутоантител к тканям
печени при гепатозе собак...................................72
3.2 ЭФФЕКТИВНОСТЬ ГЕПАТОПРОТЕКТОРНОГО ПРЕМИКСА ГЕПАВЕТ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГЕПАТОЗА СОБАК..........................74
3.2.1 Влияние гепавета на функциональное состояние печени собак при субклинической форме гепатоза...........................74
3.2.2 Эффективность применения гепавета для лечения гепатоза собак. 79
3.2.3 Производственное испытание премикса гепавет...........84
4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.........................89
5. ВЫВОДЫ....................................................98
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.................................100
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ..............................101
2
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Печень - центральный орган химического гомеостаза, выполняющий более 500 метаболических функций. Установлена и доказана ключевая роль печени в реакциях обмена углеводов, липидов, белков, макро- и микроэлементов, витаминов, поддержании иммунного баланса в организме. Нарушение ее функций влечет за собой каскад патологических изменений в организме, которые ухудшают качество жизни животных, а нередко и приводят к их гибели (Б.В.Уша, 1979-2006; А.И.Хазанов, 1988; В.С.Постников, 1964-1990; В.М.Байматов, 1990; Д.В.Гарбузенко, Г.К.Попов, 2001; Л.И.Ефанова, Е.Т.Сайдулдин, 2004; И.М.Карпуть, 1990-2006; М.Л.Аранцев, 2006; K.Decker, 1990; R.J.SokoI, 1994; S.A.Center, 1996).
Заболевания печени широко распространены у всех видов домашних животных. В частности, гепатоз при детальном обследовании выявляют у 80% собак (А.А.Кудряшов, В.Н.Миронов, 1994; Б .М. Анохин, 1999; М.Э.Онуфриенко, 2000; Н.А.Кудинова, 2005; . Д.М.Мухутдинова,
Г.А.Пахомов, 2006; DR Strombeck, WG Guilford, 1990).
Отечественными и зарубежными учеными уделяется достаточное внимание изучению клинического статуса, функционального и морфологического состояния печени собак при гепатозе и разработке схем лечения. Однако сведений, касающихся состояния иммунитета при данном заболевании в доступной нам литературе нет. Многочисленные исследования, проведенные в гуманитарной медицине, свидетельствуют о тесной взаимосвязи печени и иммунной системы. Описаны нарушения клеточного и гуморального иммунитета при различных заболеваниях печени: вирусном гепатите, хроническом активном гепатите, циррозе и других болезнях (А.Ф.Блюгер, 1978; Ю.А.Ильинский с соавт., 1982; Х.М.Векслер, 1985; А.С.Логинов с соавт., 1986).
В ветеринарной медицине данная проблема изучена не в полной мере. Кроме того, большинство предложенных схем лечения гепатоза не приме-
ся в печени или в кишечнике под действием микрофлоры: свободный амми-
/
ак, фенол, крезол, скатол, индол, а также ксенобиотики. Обезвреживание происходит в результате метаболической трансформации, конъюгации и экскреции с мочой или желчью. Трансформация осуществляется с помощью ферментов в реакциях окисления, восстановления, гидролиза. Конъюгация происходит за счет соединения с глюкуроновой, серной, уксусной кислотой, глицином, таурином, цистеином. В результате образуются безвредные или малотоксичные соединения, которые легко удаляются из организма (А.Ф.Блюгер, 1988; А.А.Чиркин, 2000; С.Н.Силуянова, 2002).
В эмбриональном периоде печень играет существенную роль как в кроветворении, так и в иммуногенезе. Она является источником полипотентных стволовых кроветворных клеток, а также первых Т- и В- лимфоцитов. В печени эмбриона появляются и проходят дифференцировку естественные клетки-киллеры (ЕКК). Во взрослом организме печень не является иммунокомпе-тентным органом, однако ряд процессов, происходящих в ней, оказывает существенное влияние на иммунологическую реактивность организма. Особенно велико значение снижения белоксингезирующей функции печени, поскольку печень является источником некоторых компонентов комплемента. Получены доказательства снижения функциональной активности лимфоцитов при недостатке ферментов аденозиндезаминазы и пуриннуклеозидфос-форилазы, обусловленном нарушением пуринового обмена в печени (И.Н. Алексеева, 1991).
Барьерная функция печени связана со звездчатыми клетками Ито, клетками Купфера, расположенными в эндотелии печеночных синусов. Являясь макрофагами, эти клетки захватывают и разрушают чужеродные для организма вещества, попадающие с кровью, инфекционные агенты, поврежденные эритроциты. При этом выделяются цитокины: интерлейкин (ИЛ-1), интерлейкин 6 (ИЛ-6), интерлейкин (ИЛ-8) и простагландины. Под действием цитокинов гепатоциты увеличивают секрецию белков, которые получили на-
звание «белки острой фазы воспаления». Главные белки острой фазы усиливают опсонизацию, фагоцитоз чужеродных веществ и выведение их из организма, нейтрализацию токсинов гепатоцитами, в том числе ядовитых металлов (ртути, свинца и др.); активизируют систему комплемента, многие белки которой синтезируются гепатоцитами, в конечном итоге усиливая механизм защиты организма в целом (Д.Н.Маянский, 1981; Л.И.Ефанова, Е.Т.Сайдулдин, 2004; К.Оескег, 1990).
Изучена роль цитокинов, образующихся в клетках Купфера в пролиферации и дифференцировке клеток. Установлено, что под влиянием цитокинов на поверхности гепатоцитов, эндотелиальных клеток синусоидов и клеток Купфера происходит адгезия нейтрофилов, которые, как и клетки Купфера, способны выделять цитокины, активируя синусоидальные клетки. По мнению ряда авторов, данный механизм может- служить пусковым толчком к регенерации печени. Клетки Ито и Купфера продуцируют гепатоцитарный фактор роста, который в первые часы регенерации стимулирует синтез простаг-ландина Е2. Он подавляет активность цитокинов, ограничивая продолжительность острой фазы, а также является мощным стимулом пролиферации гепатоцитов (Д.В.Гарбузенко, Г.К.Поиов, 2001).
В нормальных условиях клетки Купфера участвуют в клиренсе Поэтому при недостаточности их поглотительной способности в крови больных с патологией печени находят столь же высокий уровень ]^Е, как при разгаре аллергических заболеваний (Д.Н.Маянский, 1981).
Опыты показали, что купферовские клетки взрослых животных в определенных ситуациях сохраняют способность регулировать функции системы гемопоэза. В частности, клетки Купфера нефрэктомированных крыс образуют эритропоэтин (РсБсШе ей а1., 1976), а вещество, выделенное из промежуточной доли гипофиза при его введении непосредственно в печень взрослых животных, индуцирует клетки печеночной РЭС к размножению и дифференцировке в направлении эритроидного ряда. Активный эритропоэз начинает
12
- Київ+380960830922