СОДЕРЖАНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ
2 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1. Этиология, патогенез и клинико-морфологические особенности некоторых болезней при нарушениях обмена веществ у птиц (мочекислый диатез, сальпингоперитонит, каннибализм)
2.2. Применение биолог ически активных веществ (БАВ)
в птицеводстве для коррекции обмена веществ и повышения продуктивности
3 СОБСТВЕ1ГНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Материал и методики исследований
3.2. Анализ показателей производственной деятельности и сохранности поголовья кур по птицсхозяйствам Республики Удмуртия
3.3. Особенности биохимических, клинических и патологоанатомических изменений у кур при нарушении обмена веществ
3.3.1. Сравнительный анализ некоторых биохимических показателей крови в онтогенезе у здоровых и больных кур
3.3.2. Клинико-морфологические особенности мочекислого диатеза
3.3.3. Этиопатогенез и диагностика каннибализма
3.3.4 Диагностика сальпингоперитонита
3.4. Влияние пробиотика «Наринэ» на организм кур
3.4 1. Влияние препарата на обмен веществ,
заболеваемость и сохранность поголовья
3.4.2. Влияние препарата «Наринэ» на сроки начала
яйцекладки, яйценоскость и качество инкубационных яиц 92
3.4.3. Результаты гистологических исследований
органов птииы, получавшей «Наринэ» 94
3.4.4. Ветеринарно-санитарная оценка мяса кур
при скармливании препарата «Наринэ» 96
3 5. Сравнительный анализ влияния препаратов «Наринэ»
и «Сульфанел» на организм кур-несушек 100
4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ 107
5. ВЫВОДЫ 117
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 119
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 120
Приложение 140
9
Однако, у здоровой птицы мочевая кислота должна выводиться из организма через почки полностью. (А.Ф. Отрыганьева, 1973).
При мочекислом диатезе концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови может достигать 114 мг % в сравнении с 4-6 мг % в норме. При начальных признаках болезни уровень кислоты в крови птиц находится примерно на уровне 8 мг %(R Е Austic et al., 1972).
Исследования М. Chanda (1985) показали, что существует прямая зависимость между тяжестью заболевания мочекислым диатезом и концентрацией мочевой кислоты в крови.
Мочекислый диатез у только что вылупившегося цыпленка - эго результат общего недоразвития гомеостаза организма, недоразвития выделительной системы (Б.Ф. Бессарабов, 1985).
Установлено, что за период инкубации в конечных продуктах усвоенного эмбрионом белка яиц и закономерного распада (обновления) белка тканей эмбриона на долю аммиака приходится около 1,0%, мочевины 7,0% и мочевой кислоты до 92,0%.
В процессе эмбриональною развития мочевая кислота и ее соли накапливаются в организме эмбрионов Они начинают выводиться из организма цыпленка только после вылупления из яйца. Состояние выводной системы суточного цыпленка - это результат развития ее в эмбриональный период. Кроме основных технологических причин, ведущих к аномалиям развитие эмбрионов, недостаток витамина А или его предшественников (каротинои-дов), имеющих еще и самостоятельную роль, может быть причиной нарушения синтеза кератина и, соответственно, нарушения кератинизации (A.B. Езерская, 1995).
При плохих условиях кормления, поения и выращивания цыплят, мочевая кислота может выводиться из организма достаточно длительное время. Так, по данным Hl. Kerber (1976) концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови у цыплят в 3-суточпом возрасте составляла 11,1 - 13,7 мг % и только к 23-суточпому возрасту снижалась до 2,7-4,9 мг %. Переход цыплят на
постэмбрионапьное питание усугубляет положение, так как параллельно с выделен нем мочевой кислоты, накопившейся в процессе эмбрионального развития, начинается синтез кислоты из азотосодержащих веществ кормового происхождения.
В постэмбриональный период ряд исследователей (В.М. Газдаров, В.Д. Кальницкая, В.В. Дюкарев, 1972) установили, что изменение выделения мочевой кислоты отмечается у цыплят в течении первого дня скармливания высокобелкового корма. Это указывает на быструю адаптацию метаболических систем, регулирующих образование конечных продуктов азотистого обмена.
Клинически мочекислый диатез проявляется в висцеральной и суставной формах. Висцеральную (серозную) форму отложения солей выявляют у эмбрионов, цыплят и взрослой птицы (М.11. Богданов, 1981; А.Б. Байдевлятов, 1982; M B Chandre ef al., 1984; S.A. Justavson et al., 1981; L.D. Martindale et al., 1976; W. J. Siller, 1981; R.F. Wideman et al., 1983).
Суставная форма, или подагра, регистрируется в основном у кур-несушек и взрослых петухов (О В Виноходов, I960; Ф.М. Орлов, 1962; В.М. Селянский, 1968). Больная птица угнетена, малоподвижна, оперение взъерошено, аппетит понижен вплоть до анорексии при повышенной жажде. При подагре отмечают нарушения опорно-двигательного аппарата, хромоты, полиартриты.
Патологоанатомические изменения характеризуются инкрустацией серозных оболочек грудо-брюшной полости и воздухоносных мешков солями мочевой кислоты в виде перламутрового напета В почках при микроскопическом исследовании лучистые кристаллы солей обуславливают атрофические, дистрофические и некротические изменения паренхиматозных элементов.
Таким образом, мочекислый диатез у птиц является следствием хронического нарушения гомеостаза организма. Высокая интенсивность яйценоскости и прироста живой массы куриных в условиях промышленного птицеводства требует применения рационов с высоким уровнем протеина и пури-
- Київ+380960830922