2
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение..............................................................4
1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ....................................................9
1.1. Исторические основы исследования миокардита у животных, этиология, патогенез и клиническое проявление заболевания.............9
1.2. Методы лечения миокардита.......................................19
1.2.1. Медикаментозный метод.........................................21
1.2.2. Акупунктурный метод...........................................25
1.2.3. Гомеопатический метод.........................................28
2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ ...................................34
2.1. Условия проведения научных исследований........................34
2.1.1. Схема проведения исследований................................35
2.2. Методики применяемых методов терапии миокардита у коров.........39
2.2.1. Методика применения медикаментозного лечения..................40
2.2.2. Методика применения электропунктурного воздействия
прибором «Вокал-В»...................................................41
2.2.3. Методика применения комплексных гомеопатических препаратов 42
2.3. Методика определения эффективности ветеринарных мероприятий
при миокардите коров.................................................43
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ..........................................44
3.1. Степень распространения, патогенез и клиническая картина миокарди та
у коров в стаде крупного рогатого скота ЗАО Племзавод «Дертевский»..44
3.2. Лечение коров с диагнозом «миокардит»..........................66
3.2.1. Эффективность лечения коров при миокардите
медикаментозным методом.............................................66
3.2.2. Эффективность лечения коров при миокардите акупунктурным методом в виде электропунктурного воздействия прибором «Вокал-В».....70
3.2.3. Эффективность лечения коров при миокардите гомеопатическим методом в виде применения комплексных гомеопатических препаратов.....75
3.3. Экономическая эффективность изучаемых методов лечения коров
с диагнозом «миокардит»....................................80
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.....................87
ВЫВОДЫ....................................................98
ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ..................................101
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.........................................102
ПРИЛОЖЕНИЕ...............................................122
12
При изолированных миокардитах, обычно обозначаемых как идиопатиче-ский или миокардит Абрамова - Фидлера, предполагают развитие заболевания по типу аллергической реакции (замедленного типа) (Курмаева М. Е., Бурсин С. И., 1979; Каунайте Д. Ю., Мисюра И. И., 1980). Установление этиологического фактора затруднено большим разрывом во времени между первым повреждением и клиническими проявлениями (Соловьев В. Д., 1971).
Некоторые вирусы, бактерии и другие микроорганизмы способны вызывать острые миокардиты (Lerner А. М., Wilson Fm., 1973). Воспалительный процесс в мышце сердца развивается под влиянием воздействия на миокард различных токсинов, выделяемых возбудителями основного (чаше инфекционнотоксического) заболевания. В патологический процесс нередко вовлекаются и коронарные сосуды сердца. В основе общего патогенеза различных клинических форм миокардита лежит состояние предварительной сенсибилизации миокарда, возникающее по типу аллергической реакции на повторное воздействие возбудителя инфекции (Давыдовский И. В., Рапопорт Я. JL, Скворцов М. А. и др., 1938). Исходом заболевания может быть смерть или полное излечение, однако в некоторых случаях могут возникать рецидивы по общей картине течения болезни, напоминающие идиопатическую миокардиопатию (Woodruff J. Е., 1980). Исследования патогенеза вирусных миокардитов позволяют предположить, что хотя этот процесс инициируется вирусной инфекцией, болезнь может поддержи вать-ся за счет реакции самого организма хозяина. Одним из таких механизмов является пролиферация особой популяции кардиотоксичсских лимфоцитов, которые могут атаковать миоциты, измененные в результате перенесенной вирусной инфекции (Abelman W. Н., 1973; Woodruff J. Е., 1980).
К числу патогенетических факторов развития миокардита различного происхождения ряд исследователей (Семенов Е. П., Семенова JI. А., Целлариус Ю. Г., 1968) относят также образование специфических противокардиальных аутоантител, повышение титра которых имеет место на 3 - 4-е сутки развития патологического процесса, то есть в период резорбции некрозов.
13
Развитие дистрофических изменений и образование некрозов в сердечной мышце связано с активацией процессов распада белков и низкомолекулярных соединений и вымыванием продуктов распада и неповрежденных молекул в кровь. Так, А. М. Давтян (1962) показал, что активность трансаминаз в крови повышается. Происходит усиление синтеза РНК в сердечной мышце, но содержание ДНК в ткани миокарда не меняется, а в организме в целом возрастает пропорционально гипертрофии, что нашло подтверждение и в научных работах М. Д. Гроздовой (1964).
В 1973 г. М. Г. Гроздова и С. Е. Северин в своих исследованиях пришли к выводу, что большая концентрация адреналина в крови вызывает, прежде всего, сужение периферических сосудов. При этом сопротивление току крови внезапно и значительно возрастает, что приводит к увеличению кровенаполнения и сильному растяжению сердца. В результате возможны разрывы отдельных миокардиальных волокон и дезорганизация структуры миокардиальной клетки. Катехоламины являются агентами, усиливающими сократительную активность миокарда, причем в основе ионотропного действия лежит их способность снижать отношение К : Ма на клеточной мембране и, таким образом, повышать возбудимость клеток миокарда, а также увеличивать концентрацию кальция в клетке. Ионы кальция, высвободившиеся из саркоплазматического ретикулума, вызывают сокращения пропорционально количеству ионов кальция.
J. Hauge, В. Оуе (1966) утверждают, что частые стрессовые ситуации и следующие за ними выбросы адреналина в кровь оказывают влияние на окислительный обмен. Катехоламины способствуют повышению потребления кислорода сердцем, следовательно, адреналин оказывает разобщающее действие на окислительное фосфорилирование (Regan В., 1966, Sobel G., 1966).
Отставание потребления кислорода от потребности в нем, возросшей вследствие значительного увеличения функциональной активности, создает гипокси-ческие условия в ткани миокарда. Относительная недостаточность кислорода в ткани миокарда приводит с помощью механизмов внутриклеточной регуляции к дополнительному увеличению активности ферментов гликолиза, накоплению
- Київ+380960830922