2
ОГЛАВЛЕНИЕ
Стр.
1. ВВЕДЕНИЕ.......................................................... 4
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ................................................. 10
2.1. МЕДЛЕННЫЕ ВИРУСНЫЕ И ПРИОННЬІЕ ИНФНКІ ШИ 10
2.1.1. Скрепи.................................................... 15
2.1.2. Характеристика возбудителя................................ 19
2.1.3. Эпизоотология............................................. 21
2.1.4. Патогенез ................................................... 24
2.1.5. Клинические признаки......................................... 26
2.1.6. Патологоанатомические изменения .......................... 31
2.1.7. Патогистологические изменения................................ 32
2.1.8. Диагностика............................................... 33
2.1.9. Д?'фферснциальная диагностика................................ 35
2.2. Висна-мазди.................................................... 37
2.2.1. Характеристика возбудителя................................... 39
2.2.2. Эпизоотология................................................ 41
2.2.3. Патогенез.................................................... 44
2.2.4. Клинические признаки......................................... 46
2.2.5. Патологоанатомические изменения.............................. 48
2.2.6. Патогистологнческис изменения................................ 49
2.2.7. Диагностика.................................................. 55
2.2.8. Дифференциальная диагностика................................. 57
2.3. Аденоматоз..................................................... 60
2.3.1. Характеристика возбудителя................................... 62
2.3.2. Эпизоотология................................................ 64
2.3.3. Патогенез................................................... 64
2.3.4. Клинические признаки......................................... 66
2.3.5. Патологоанатомнческис изменения.............................. 68
2.3.6. Пагогистологичсские изменения................................ 69
з
2.3.7. Диагностика................................................. 70
2.3.8. Дифференциальная диагностика................................ 71
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ........................................ 73
3.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ............................. 73
3.2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ........................... 83
3.2.1. Клинико-патоморфологические изменения у овей, больных
скрепи и висной............................................. 83
3.2.2. Клинические признаки........................................ 83
3.2.3. Патологоанатомические изменения............................. 87
3.2.4. Патогистологические изменения в центральной нервной системе
у овец, больных скрепи и внсиой............................. 90
3.2.4.1. Конечный мозг............................................. 90
3.2.4.2. Промежуточный мозг........................................ 96
3.2.4.3. Средний мозг............................................. 101
3.2.4.4. Ромбовидный мозг........................................ 105
3.2.4.5. Спиипой мозг............................................. 120
3.2.4.6. Электропио-микроскопические изменения.................... 137
3.2.4.7. Дифференциальная диагностика........................... 140
3.2.5. Клннико-патоморфологические изменения у овец, больных адено-
матозом и маэди............................................ 142
3.2.5.1. Клинические признаки..................................... 142
3.2.5.2.1 Іатологоаиатомическне изменения......................... 144
3.2.5.3. Патогнстологические изменения............................ 150
3.2.5.4. Локализация патогистологических изменений в органах дыхания. 161
3.2.5.5. Диагностика.............................................. 161
3.2.5.6. Дифференциальная диагностика............................. 161
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.......................... 165
5. ВЫВОДЫ......................................................... 209
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ..................................... 211
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.............................................. 213
23
Fankhauser et al. (1982), \V. J. Hadlow, J. T. Stamp (1983), указывают, что скрепи у овец и коз регистрируется независимо от сезона года, причем чаще у высокопродуктивных животных и суягных, что по видимому связано с физиологическими особенностями, а также с породностью. У самок болезнь чаще проявляется в период суягности и лактации J. Т. Stamp (1962), J. L. Horrigan (1963). Выделение больных животных идёт медленно и постоянно, точное время, когда начинается заболевание установить очень трудно. В естественных условиях Gordon (1966), Pattison (1972), (1979) выявляли до 89% скрепи у
овец породы суффольк. у овец породы гердвнк - 78%, около 35% у породы дерби, горазде ниже процент заболеваемости отмечен у породы шотландские черномордые - 18%, гемпшевиот- 4,3% и ещё меньше - 2,5% у породы гемпшир. В CILIA исследованиями N. Е. Wineland, L. A. Detwilcr, М. D. Salman (1998) получены аналогичные данные. По породному составу заболевших скрепи, особей овцы суффольк насчитывали 87%, гемпширы - 6%, беломордые породы - 3,1%, шропширы и беспородные животные - 3,8%.
Внутри пород существенное различие показали линии, различающиеся по чувствительности к естественному и экспериментальному заражению, причём даже способы заражения животных играли существенную роль в развитие болезни. Изучая чувствительность к экспериментальному заражению штаммом SSBP - 1 был установлен тот факт, что не все овцы, резистентные к подкожному заражению штаммами SSBP - 1, оставались резистентными при интраце-ребральной инокуляции тою же материала J. Т. Stamp (1980).
По результатам длительных исследований J. Норе (1989) установлена зависимость продолжительности инкубационного периода заболевания от генетического фактора. У овец чувствительность к агенту скрепи, связана с наличием аллелей SA или рА юна Sip. У животных, имеющих SA. инкубационный период может быть продолжительностью несколько месяцев, а у овец с аллелью рА он достигает несколько лет.
24
2.1.4. Патогене!
Генетическая предрасположенность существенно влияет, на патогенез скрепи, обусловливая удлинение или сокращение инкубационного периода. Поэтому, патогенез скрепи, изучен недостаточно, особенно важно подчеркнуть, что на различных стадиях болезни сообщения о патогистологических исследованиях, особенно ультраструктурных, можно встретить лишь в отдельных работах. Установлено, что агент скрепи, поражает мононуклеарно - мак-рофагальную систему, а также чаше центральную нервную систему при этом его выделяют в рагтнчных органах и тканях до проявления клинических симптомов болезни.
У экспериментально заражённых животных возбудитель активно размножается в лимфатических узлах, Т-лимфоцитах, где его обнаруживают уже через несколько недель С. М. Eklund, W. J. Hadlow (1969), S. Cole, К. H. Kimber-lin (1985). Явление апоптоза клеток центральной нервной системы, не приводит к воспалительной реакции скрепи и до настоящего времени остаётся невыясненным факт механизма, при котором начинают гибнуть нейроны.
Экспериментально многим авторам С. М. Eklund, К. С. Kennedi, W. J. Hadlow (19о7), R. Н. Kimberlin, С. A. Walker (1979, 1980, 1983) удалось установить, что возбудитель первоначально длительное время размножается во внутренних органах в слюнных железах, жслудочно - кишечном тракте, лимфатических узлах, селезёнке - на первом месяце после заражения, на втором - в тимусе, на третьем и четвёртом - достигает центральной нервной системы. Возможен, другой путь проникновения агента скрепи в спинной и головной мозг-по периферическим нервам, а также по симпатической нервной системе. I (ер-вые патогистологические изменения в виде гипертрофии и пролиферации нейронов выявляются у экспериментально заражённых животных уже через 12 -14 недель. Глиоз и вакуолизация нейронов является наиболее ярким признаком при скрепи и проявляется уже в начале болезни, в световом микроскопе эти изменения выглядят как одиночные или множественные вакуоли внутри нейронов разного размера и формы. Мозговое вещество приобретает вид губ-
- Київ+380960830922