СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ....................................................5
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ........................................11
1.1. Общая структура и характеристика функциональной системы «мать-гілод»...........................................................11
1.2. Действие факторов среды на состояние функциональной системы «мать-плод»......................................................16
1.3. Развитие органов периферической иммунной системы......21
1.3.1. Структурно-функциональные изменения лимфатических узлов и лимфоидных образований кишечника в организме животных............21
1.3.2. Морфологическая характеристика и развитие селезенки.30
1.4.0сновные закономерности развития печени крыс. Морфологические
изменения печени при развитии адаптации.......................34
1.5. Коррекция структурно-функционального статуса организма животных биологически активными препаратами разных групп...............37
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ................................46
2.1. Материалы и методы исследований.......................46
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.....................49
3.1. Гистологические и морфометрические характеристики тонкого кишечника потомства белых крыс, рожденных от самок получавших препарат Вестин в разные сроки беременности......................49
3.2. Морфологические и морфометрические особенности селезенки потомства белых крыс, рожденных от самок получавших препарат Вестин в разные сроки беременности........................................71
3.3. Гистологические и цитометрические особенности печени потомства белых крыс, рожденных от самок получавших препарат Вестин в разные сроки беременности...............................................82
3.4. Динамика изменение показателей лейкограммы у потомства крыс после применения препарата нуклеиновой природы Вестин...........110
2
3.5. Ростостимулирующее действие препарата Вестин на потомство
крыс............................................119
4.0БСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ......................124
ВЫВОДЫ.......................................153
РЕКОМЕНДАЦИИ.................................154
ЛИТЕРАТУРА...................................155
3
и систем самого животного, учение о смене функций и генерации дефинитивных органов и систем организма, уровень химической организованности, а также смена питания и дыхания.
Так, в эмбриональном периоде развития, у крупного рогатого скота выделяют следующие этапы: образование зиготы - от времени
оплодотворения до суток; имплантации - 13... 15 суток эмбриогенеза; закладки временных органов и тканевых систем - 20...34 суток эмбриогенеза; формирование дефинитивных органов и систем - 5...7 месяц эмбриогенеза; перед рождением - за 5...7 суток до рождения (Тельцов Л.П., 1998).
В качестве первого критического периода в жизни зародыша у свиней - выделяют первые 6 суток и второй - время его имплантации -
22.. .24 день супоросности.
Для лабораторных крыс установлены следующие критические фазы развития: предимплантационный (прогестация) - 4...5 сутки эмбриогенеза; период имплантации - 11 сутки эмбрионального развития; период органогенеза - 14 сутки; период фетогенеза - 18 сутки эмбриогенеза (Маслова Н.В., 2002; Иванов B.C., 2003). Именно в эти периоды жизни в организме происходят: десинхронизация биологических ритмов роста, развития органов, систем организма; повышение чувствительности тканей, органов к лекарственным веществам и к факторам внешней среды; смена функций органов (Тельцов Л.П., 1998).
Процесс адаптации организма к воздействию внешних факторов часто сопровождается вынужденными перестройками систем, обеспечивающих внутренний гомеостаз. Любой фактор окружающей среды может оказывать влияние на структуры, формирующие основные функции систем организма (Кашин A.C. и др., 2000; Соколова К.Я., Ефимова Е.И., 2004). Критическим фазам развития тонкого кишечника свойственно резкое изменение динамики роста и асинхронность развития оболочек, составляющих их тканей: интенсивная деструкция «зрелых» кишечных
17
ворсинок и образование молодых; резкое изменение динами роста массы и длины тонкого кишечника; резкое увеличение митотического индекса и индекса дегенерации энителиоцитов, снижение соотношения этих показателей. Чувствительность организма к повреждающим воздействиям возрастает. Происходят адаптивные изменения гистоархитектоники кишечника, печени, селезенки. При этом структурные элементы гомеостаза плода будут обеспечивать лучшую адаприруемость новорожденного к новым условиям существования (Milia IM., Bisset W.M., 1988;Медведев B.C. и др., 1989; Тельцов Л.П., и др. 1993).
При анализе этиологических факторов пре- и перинатальных потерь животных установлено, что основная роль принадлежит патологическим процессам, развивающимся в материнском организме в период плодоношения (Саркисов Д.С., 1982; Урбан В.П., Найманов H.JL, 1984; Радченков В.Г1., Бронская Л.В., 1987; Мингазов Т.А., 1989; Радченков В.П., 1993; Маслова М.В., 2002; Сидельникова В.М., 2002).
Независимо от формы воздействия на беременный организм, последствия для эмбриона и плода однозначны. Различия зависят не столько от качественных характеристик того или иного болезнетворного фактора, сколько от того, в какой стадии беременности вместо дотационной возникла патологическая доминанта (Торбек В.Э., 1986; Ссробян Г.А., 2002). Возникновение у матери патологии в начале и в середине фетального периода, когда органогенез завершился, но еще не закончилось развитие плаценты, обусловливает возникновение у плода физиологической незрелости, с чем связан генез заболеваемости и смертность новорожденных (Светлов П.Г., 1978; Аршавский А.И., 1983; Цирельников Н.И.,
Цирельникова Т.Г., 1987; Сидельникова В.М., 2002).
Первичными звеньями в патогенезе плацентарной недостаточности являются снижение маточно-плацентарного кровотока, отставание в формировании котиледонов и плодово-плацентарного кровообращения. Исследования М.В. Масловой (2002) о влиянии гипоксии на развитие
18
- Київ+380960830922