Содержание.
Стр.
Введение...........................................................2
1. Обзор литературы................................................6
1.1 Морфофункциональные особенности печени птицы...................6
1.1.1 Строение печени птицы в онтогенезе...........................7
1.1.2. Отличительные морфологические признаки
гепатозов и гепатитов........................................17
2. Собственные исследования.
2.1. Материалы и методы исследований..............................39
2.2. Характеристика производственного и родительского стада
' птицефабрики ОГУП «Птицефабрика «Свердловская» г. Екатеринбурга..42
2.2.1. Анализ падежа птицы производственного и родительского стада...42
2.2.2 Кормление, вакцинопрофилактика и серологические исследования птицы..........................................................52
3. Морфология печени птицы основного стада в возрастном аспекте 87
9
4. Морфология печени родительского стада в возрастном аспекте 109
5. Сравнительная морфология печени основного и родительского стада.140
5.1 Сравнительная морфология патологии печени птицы основного и родительского стада до 105 -дневного возраста.................140
5.2 Сравнительная морфология проявления патологических процессов в печени птицы после 105-дневного возраста......................142
6. Обсуждение полученных результатов.............................152
7. Выводы........................................................167
' 8. Практические рекомендации......................................169
9. Библиография..................................................170
10. Приложение...................................................196
1
Введение.
Актуальность темы,
В промышленном птицеводстве, которое является в настоящее время наиболее развитой отраслью животноводства, падеж и преждевременная , выбраковка птицы происходит в основном не от инфекционных, а от незаразных болезней. Среди них, одной из ведущих, является патология печени. К сожалению, на всех современных птицефабриках при вскрытии павшей птицы любую патологию печени определяют как гепатит -воспалительный процесс, что предполагает инфекционную этиологию, хотя в
§
актах выбытия птицы этот диагноз всегда проходит в графе незаразных болезней. Такой диагноз основан на визуальных исследованиях без морфологического подтверждения. Анализ морфологического проявления патологии свидетельствует о том, что большая часть патологии печени - это * гепатозы, а не гепатиты. Дорогостоящий продукт - печень утилизируется по причине регистрации патологических процессов, происходящих в ней.
Высокая продуктивность птицы всегда связана с использованием высококалорийных кормов, что сказывается на интенсивности работы печени, структура которой изменяется при повышенной нагрузке, так как печень выполняет дезинтоксикационную функцию, являясь барьером между пищеварительным каналом и кровью. Сохранение структуры печени, поддержание ее физиологического состояния, является непременным условием жизнедеятельности организма птицы и ее продуктивности, а точно поставленный диагноз позволяет своевременно определить и скорректировать причину, в основном связанную с кормлением и содержанием, и лишь частично с генетическими и другими причинами.
В этой связи, особую актуальность приобретают морфологические
, исследования печени птицы для выявления этиологии, изысканию и использованию современных методов детоксикации компонентов рациона птицы. Говорить о важности своевременной коррекции кормового рациона, не
2
Прогноз данного заболевания благоприятный при соблюдении диеты, исключающей фруктозу (Odievre М. et al., 1978, Baker L., Winegrad A., 1970; Melancon S. et al., 1973). Клинически проявляется гипогликемией, молочнокислым ацидозом и гепатомегалией, в печени находят стеатоз. Нередко заболевание ошибочно диагностируется как гликогеноз типа JB.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ГЛИКОПРОТЕИДОВ.
Наиболее яркими представителями нарушения этого вида обмена являются мукополисахаридозы и недостаточность альфа 1-антитрипсина.
МУКОПОЛИСАХАРИДОЗЫ.
Под мукополисахаридозами (МПС) в настоящее время понимают такие . нарушения метаболизма комплексных углеводов, при которых в связи с
наследственной недостаточностью лизосомальных энзимов, расщепляющих мукополисахариды (гликоз-аминогликаны), катаболизм их на какой-то ступени прекращается и нерасщепляющиеся промежуточные продукты накапливаются в лизосомах (Gehler J., 1983). Известны 6 типов (I—VII, V рассматривают как подтип Г типа) и несколько подтипов МПС (табл. 1). I тип МПС связан с X хромосомой и наследуется рецессивно (синдром Гулера), типы II—IV и VII — ауто-сомно-рецессивно (Robbins S. et al., 1984).
При МПС в тканях и органах накапливаются мукополисахариды с ' цепочкой различной длины: сульфат дерматана, сульфат гепарана, сульфат
кератана, сульфат хондроитина (Dorfman A., Matalon R., 1976; Gehler J., 1983). Мукополисахариды накапливаются в первую очередь в клетках ретикулогистиоцитарной системы (гистиоцитах, эндотелиальных клетках), а также в фибробластах, гладкомышечных клетках, однако они могут
*
накапливаться в эпителиальных (печень) и нервных клетках. Морфологические изменения при разных типах МПС в значительной мере подобны друг другу. Поэтому установить точный диагноз можно лишь на основании определения недостаточности определенного фермента с помощью специфических биохимических методов (Galjaard H., 1980; Minami R. et al, 1981; Kresse H. et al.,
19
1981; Hobbs J. et al., 1981; Ruebner B., Montgomery C., 1982). В настоящее время точно известно, недостаточность какого фермента вызывает тот или иной тип МПС (Gehler J., 1983).
Печень постоянно вовлекается в процесс при МПС. Наблюдается гепатосплено мегалия, степень которой зависит от типа МПС, а также от возраста (Kane W., Sharp H., 1977; Gehler J., 1983), однако при этом функции печени сохраняются. Гистологические изменения в печени очень сходны при всех типах МПС. Накапливающими клетками являются гепатоциты, ЗРЭ, клетки Ио, а также макрофаги, встречающиеся в портальных трактах. Все они увеличены в размерах, цитоплазма их
светлая, наполнена вакуолями диаметром от 1 до 20 мкм., что делает ее пенистой, а клетки баллоноподобными (пенистые, , баллонные клетки). На срезах, приготовленных из фиксированного
формалином материала, эти вакуоли почти пустые, поскольку мукополисахариды растворяются в процессе обработки (Ishak K., Sharp H., 1979). В связи с этим при подозрении на мукополисахаридоз целесообразно применять фиксирующие растворы Буэна, Ценкера или жедиоксан-пикрат, по
*
Линдсей.
При электронно-микроскопическом исследовании и вакуолях, которые соответствуют набухшим лизосомам (Haust М., 1973;
Cain H. et al., 1977; Lapis K., 1979; Spycher M., 1980), обнаруживают ' мелкозернистое, ШИК-положительное вещество, обычно не расщепляющееся
диастазой. Это вещество расщепляется гиалуронидазой и с толуидиновым синим| дает метахроматическое окрашивание; оно хорошо выявляется при окраске альциановым синим и коллоидным железом. Независимо от типа МПС накапливаемое в клетках вещество биохимически соответствует сульфатам
р
гепарана, кератана, хондроитина (O’Brien J., 1982; Gehler J., 1983).
При электронно-микроскопическом исследовании (HauSt М., 1973; Konyar Е. et al., 1972; Cain H. et al., 1977; Lapis K.,i 1979; Spycher M., 1980) в вакуолях
20
- Київ+380960830922