Содержание
ВВЕДЕНИЕ......................................................3
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ............................................8
1.1. Частота и причина возникновение отёка.....................8
1.2. Классификация отёков головного мозга.....................19
1.3. Реакция головного мозга и его сосудов при различных формах нарушения внутричерепной венозной гемодинамики................21
1.4. Магнитно - резонансная томография........................23
1.5. Физические принципы MR - томографии......................26
1.6. Заключение...............................................31
2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.............................32
2.1. Диагностические методы исследования......................34
2.2. Методика выполнения MRT исследования у собак.............36
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ...................................40
3.1. Морфометрические показатели головного мозга..............40
3.2. Морфометрические показатели головного мозга собак по
данным MRT....................................................47
3.3. Морфометрические показатели головного мозга собак при его
отёке по данным MRT...........................................65
3.4. Морфофункциональная характеристика микроциркуляторного русла в сером и белом веществе головного мозга на фоне острого нарушения венозной циркуляции.................................79
3.5. Морфофункциональная характеристика тканевых элементов нервной системы в условиях острого нарушения нарушения венозной циркуляции....................................................87
4. ОБСУЖДЕНИЕ................................................98
5. ВЫВОДЫ.................................................. 103
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ................................104
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ........................................105
Введение
Актуальность темы. Одним из наиболее популярных подопытных животных является собака, которая часто используется в экспериментах для решения вопросов биологии, физиологии и медицины. Достаточно напомнить, что физиология высшей нервной деятельности наиболее плодотворно изучалась именно на собаках (Хромов Б. М., 1972). Эта работа проводится и в наши дни.
В свою очередь ветеринарные врачи всё чаще сталкиваются с самыми различными вопросами и проблемами, связанными со здоровьем, поведением и развитием данного животного (Фолькмерхаус Б., 2003).
Состояние сосудистого русла головного мозга при нарушениях в нём венозного кровообращения, привлекает внимание клиницистов и неврологов. Анатомические предпосылки для возникновения и развития последствий нарушения венозного кровообращения в головном мозге наиболее полно описаны в работах Каган И. И. (1980); Насыровой И. И. (1986).
Развитие отёка головного мозга тесно связано с • нарушением его кровообращения. Циркуляторные изменения в мозге могут быть непосредственными причинами отёка. Это имеет место при резком повышении кровяного давления в мозговых сосудах вследствие значительного подъёма общего артериального давления. Ишемия головного мозга также может быть причиной отёка, называемого ишемическим. Такой отёк развивается по причине того, что при ишемии повреждаются структурные элементы мозговой ткани, в которых начинаются процессы усиленного катаболизма (в частности распад макро молекул белка) и появление большого количества осмотически активных фрагментов макромолекул ткани. В свою очередь повышение осмотического давления в мозговой ткани в свою очередь обусловливает усиленный переход воды с растворенными в ней электролитами из кровеносных сосудов в межклеточное пространство, а из них и внутрь тканевых элементов мозга, которые при этом резко набухают. Решающую роль в развитии отёка играет изменение уровня кровяного давления в микрососудах
организма. В ряде случаев церебральная гипоксия может быть вызвана не нарушением кровотока, а отсутствием кислорода во вдыхаемом воздухе или прекращением функции внешнего дыхания. В таких случаях кровоснабжение головного мозга продолжается в течение некоторого времени (Salazar I., Pesini P. R., 1988).
В последнее время углубились исследования гипоксического состояния мозга, невропатологи создали классификацию систем, включающих различные формы, этиологию, степень тяжести, локализацию и многие другие характеристики гипоксического состояния мозга (Brierly et al., 1973; Колчинская А. 3., 1981 и др.). В нашем случае мы будем рассматривать первый вид, который обусловлен затруднением или прекращением диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь, что может быть вызвано многочисленными причинами, в том числе прекращением внешнего дыхания.
В настоящее время принято рассматривать венозную систему головного мозга как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных и имеющих важное физическое значение компенсаторных реакций обеспечивающих постоянство кровотока. По данным М. И. Холоденко (1963) венозный застой в головном мозге является наиболее частой формой расстройств мозгового кровообращения, он чаще всего вызывается сердечной и лёгочно-сердечной недостаточностью и заболеванием органов дыхания. Установлена важная роль в развитие венозного застоя таких факторов, как сдавление вне и внутричерепных вен. Возникновение внутричерепного венозного застоя может быть связано с другими патологическими состояниями, как задушение, прекращение носового дыхания, эпилепсия и др. (Шутов А.А., Плеткова Н.М., 1971; Tomita М., Gotoh F., 1980)
Первые публикации, в которых затрагивался вопрос о нарушении оттока венозной крови из полости черепа и состояние при этом сосудов головного мозга, появились в середине 30-х годов прошлого столетия. В 1930 году Б.А. Стекольников опубликовал данные о проведенных им экспериментах по прекращению кровотока в наружных, внутренних яремных и позвоночных
венах у собак. Далее в 1936 голу появилась публикация Т. Ы. Bedford, а в 1939 году U. Becker, которые изучали последствия выключения наружных ярёмных вен у собак (в первом случае) и у кроликов, кошек и собак (во втором).
Венозная патология головного мозга как самостоятельный раздел сосудистой неврологии, впервые была представлена Л.И. Златоверовым (1953) и В.И. Шараповым (1953,1955).
Самой распространённой формой венозной патологии головного мозга является венозный застой, в его основе лежит нарушение венозной гемодинамики. Экспериментами было доказано, что сосудистыми эффекторами этого механизма являются магистральные артерии мозга, которые активно суживаются, как только затрудняется отток венозной крови из черепа (Адо А.Д., Новицкий В.В., 1994).
Развитие хирургии и медицины потребовало более углубленного изучения последствий выключения различных венозных магистралей, осуществляющих отток крови из полости черепа. Были проведены экспериментально -морфологические работы, в которых описываются последствия временного пережатия и перевязок передней полой вены: В.Ф. Черкасов (1949); Т.М. Дарбинян (1957); Т.М. Дарбинян, Т.М. Крымский (1959); Л.А. Венедиктов (1961); М.И. Холоденко (1963); Л.Д. Крымский, (1963); В.З. Косарева, Ю.Н. Голованов, Ю.А. Власов (1964); И.И. Насырова (1981); Ю.В. Павленко (1981, 1986); Ю.В. Павленко, С.В. Чемезов (1986); Л.С. Варгина, О.Н. Кислова, H.A. Петрова, Т.П. Чемезова (1976); по перевязкам ярёмных вен, М.И. Холоденко, (1963); Р.П. Клещёва (1976); М.И. Холоденко (1963), лигирование синусов твёрдой мозговой оболочки; В.А. Вотинцев (1963,1964,1973); Д.Б. Беков (1965); М.А. Сресели, О.Б. Большаков (1973, 1977); B.C. Будаков (1974,1975); Р.П. Клещёва (1975); Е.З. Неймарк (1975); M.Goton, T.Ohmoto, M.Kuyama (1993); K.Ungersbook, A.Hcimann, O.Kempski (1993); J.Cervos-Novarro,
S.Kannuki, S.Matsumoto (1994);, диатермокоагуляция мозговых вен, Б.H. Клосовский (1951); Д.Б. Беков (1964); И.В. Ганнушкина, В.П. Шафранова, Т.В.Рясина (1977); И.И. Насырова (1981).
- Київ+380960830922