РОЗДІЛ 2
ОБ'ЄКТ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
2.1.Клінічна характеристика хворих
Хворі всіх клінічних груп знаходилися на обстеженні в урологічному та ревмокардіологічному відділеннях Луганської обласної дитячої клінічної лікарні і нефрологічному відділенні Луганської міської клінічної багатопрофільної дитячої лікарні №4. Контрольну групу склали 36 дітей, що не мають функціональної й органічної патології.
У період обстеження була проведена поглиблена біохімічно-інструментальна діагностика з упровадженням запропонованих нами методів. Для синхронізації наукового аналізу наявних патологічних процесів наше обстеження починалося з другої доби перебування в стаціонарі завжди в той саме час (9 година ранку) до початку терапевтичних або хірургічних заходів, у період клініко-лабораторних та інструментально-діагностичних методів обстеження. Звичайно, це були стандартні, загальноприйняті методи обстеження, але поряд з ними, у залежності від профілізації, застосовувалися і специфічні методи дослідження. Усім хворим була проведена ультразвукова діагностика нирок трансабдомінальним секторальним датчиком (3,5 і 5 Гц) фірми "Brul @ Kaer" (Данія) у зіставленні з хромоцистоскопією і екскреторною урографією. Пункційна нефробіопсія була проведена на базі урологічного відділення Луганської обласної клінічної лікарні. Для пункційної біопсії нирок під ультразвуковим (УЗ) контролем використовувалася спеціальна направна насадка на датчик для точного влучення в зону-мішень. Застосовувалися голки фірми "СООС" (Франція) з "викусувачем" достатнього для гістологічного дослідження кількості тканини. Фрагменти ниркової тканини фіксували в 10 % розчині нейтрального формаліну, зневоднювали в спиртах зростаючої міцності і заливали в парафін. Готували гістологічні зрізи товщиною 3-5 мкм, які фарбували гематоксилін-еозіном.
Морфологічне дослідження ниркової тканини проведено у 69 дітей з гломерулярними захворюваннями: у 57 хворих з первинним ХГН, у 12 - з вторинним ураженням нирок. Варіанти гломерулярного ушкодження [68] у дітей з первинним ХГН були представлені мембранозною нефропатією в 1 випадку, мезангіопроліферативним гломерулонефритом (МПГН) - у 32, мезангіокапілярним ГН - у 6, фокально-сегментарним гломерулосклерозом (ФСГС) - у 18. При вторинному ураженні нирок мали місце мембранозна нефропатія - у 2 дітей, МПГН - у 5, ФСГС - у 5.
З метою вивчення взаємозв'язку змін тубулоінтерстиціальної тканини і відповіді на патогенетичну терапію у дітей з гломерулярними захворюваннями були виділені групи хворих зі стероїдрезистентною та стероїдчутливою нефротичною формою. При неефективності стандартного курсу стероїдної терапії (преднізолон 60 мг/м2 доб) протягом 8 тижнів визначалася стероїдрезистентна нефротична форма (у 41 дітей з первинним ХГН і в 12 - із вторинним ураженням нирок). При відповіді на стероїдну терапію через 2-4 тижні констатувалася стероїдчутлива нефротична форма (у 18 хворих).
З метою вивчення ролі клінічних і морфологічних особливостей захворювання в прогресуванні гломерулопатій була використана класифікація ГН за прогностично сприятливими і несприятливими типами, запропонована М.Я.Ратнер [55]. Відповідно до цієї класифікації у 15 дітей з відомими даними нефробіопсії мав місце тільки несприятливий клінічний тип (змішана форма ХГН), у 12 - тільки несприятливий морфологічний (мезангіокапілярний гломерулонефрит і ФСГС). У 18 дітей виявлялося сполучення несприятливого клінічного і несприятливого морфологічного типів. У 24 дітей мали місце прогностично сприятливі типи (клінічний і морфологічний).
Тубулоінтерстиціальні зміни були представлені незначними (у 17 дітей з первинним ХГН), помірними (у 23 - з первинним ХГН, у 7 - з вторинним ураженням нирок) і вираженими (у 17 хворих з первинним ХГН і в 5 - з вторинним ураженням нирок) відповідно до кількості балів, що відбивають ступінь ушкодження канальців та інтерстиція [75].
При визначенні форм пієлонефриту використана класифікація, запропонована на Всесоюзному симпозіумі "Хронічний пієлонефрит" у
1980 р. [43]. Первинний пієлонефрит мав місце у 16 дітей, вторинний (на тлі міхурово-сечовідного рефлюксу I-III ст.) - у 24.
При визначенні форм інтерстиціального нефриту враховувалися частота рецидивів і їхні клінічні особливості.
При описі клінічного статусу хворого використовувалися загальноприйняті критерії активності захворювання: наявність і ступінь виразності набрякового синдрому, рівень артеріального тиску, показники протеїнурії, гематурії, лейкоцитурії за методом Нечипоренка, клінічний аналіз крові з визначенням гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів і лейкоцитарної формули, тромбоцитів, біохімічний аналіз крові з визначенням рівня холестерину, креатиніну, сечовини, електролітів, печінкових ферментів, протеїнограми з визначенням рівня білка і його фракцій у сироватці крові. Усім дітям проводилося ультразвукове дослідження нирок і органів черевної порожнини і при необхідності рентгеноурологічне дослідження.
Сумарна функція нирок оцінювалася за концентрацією креатиніну, сечовини (нормальний рівень 0,053 - 0,106 ммоль/л і 3,33 - 6,73 ммоль/л відповідно), електролітів у сироватці крові. Клубочкова фільтрація - за допомогою визначення кліренсу ендогенного креатиніну (нормальний рівень 80-120 мл/хв), функція осмотичного концентрування - по максимальній відносній щільності сечі у пробі за Зимницьким (не нижче 1020).
Наявність хронічної ниркової недостатності констатувалася при постійному підвищенні креатиніну крові більш 170 мкмоль/л (0,17 ммоль/л чи 2 мг %) протягом 6 місяців.
У зв'язку з тим, що на момент дослідження давність захворювання у дітей була різною (від 1 до 13 років), функціональний стан нирок, у цілому, оцінювався при тривалості хвороби від 2 до 4 років (у низці випадків - ретроспективно), в активну стадію; у дітей з гломерулопатіями, за винятком пацієнтів з гематуричною формою ХГН, - на тлі стероїдної терапії. З метою вивчення прогресування ренальних дисфункцій мало місце додатковий розподіл хвори
- Київ+380960830922