РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
2.1. Загальна організація та методи дослідження
Для вирішення мети та завдань дослідження було сформовано чотири групи спостереження згідно клінічних ознак ступеня тяжкості гіпоксичного ураження ЦНС у недоношених новонароджених дітей в ранньому неонатальному періоді.
І групу склали 45 недоношених новонароджених дітей з клінічними ознаками гіпоксичного ураження ЦНС легкого ступеня; ІІ групу відповідно склали 49 дітей з клінічними ознаками гіпоксичного ураження ЦНС середнього ступеня тяжкості; ІІІ групу відповідно склала 51 недоношена дитина з клінічними ознаками гіпоксичного ураження ЦНС тяжкого ступеня. Групу порівняння (IV групу) склали 27 умовно здорових недоношених дітей. Загальна кількість обстежених новонароджених - 172 особи.
Ступінь недоношеності визначався з урахуванням терміну гестації та антропометричних даних дітей при народженні. Оцінка відповідності ознак ступеня морфо - функціональної зрілості дітей до гестаційного віку при народженні проводилася за шкалою Баллард та таблицями перцентилів [202] .
Для оцінки загального стану дітей при народженні був використаний метод клінічного обстеження з урахуванням бальної оцінки за шкалою Апгар на 1 та 5 хвилинах життя та особливостей перебігу ранньої неонатальної адаптації ?5, 122, 174, 202?.
Оцінка неврологічного статусу новонароджених дітей проводилася за допомогою загальноприйнятого методу неврологічного обстеження з урахуванням гестаційного віку і ступеня морфо-функціональної зрілості організму та включала визначення як загальних ознак (загальний вигляд, поведінка, плач, колір шкіри, температурна реакція, вади розвитку та стігми дизембріогенезу), так і специфічних неврологічних симптомів (свідомість, черепномозкова іннервація, рухова активність, фізіологічні рефлекси періоду новонародженості, сухожилкові та периостальні рефлекси, патологічні та менінгіальні симптоми) ?12, 14, 37, 153?. Неврологічне обстеження проводилося щоденно у першу половину дня, приблизно за 1 годину до годування. Стан неврологічних функцій у недоношених дітей визначали в кювезах, у дітей зі строком гестації 34-36 тижнів за умов відсутності порушень життєвоважливих функцій - на пеленальному столику з підігрівом під джерелом променевого тепла.
Для визначення ступеня тяжкості гіпоксичного ураження ЦНС у недоношених дітей була використана модифікована бальна шкала "Оцінка неврологічного статусу недоношеного новонародженого", яка розроблена на основі загальноприйнятої класифікації Sarnat H.B.-Sarnat M.S. (1976) "Стадії постаноксичної енцефалопатії у доношених новонароджених" (додаток А). Згідно розробленій шкалі проводилася оцінка 14-ти, на нашу думку, найбільш значимих клінічних параметрів, кожен з яких мав бальну оцінку залежно від ступеня прояву патологічної симптоматики. Ступінь тяжкості гіпоксичного ураження ЦНС у ранньому неонатальному періоді визначався відповідно загальній сумі балів неврологічного статусу конкретної дитини. Для підтвердження діагностики ступеня тяжкості гіпоксичного ураження ЦНС проведено нейросонографічне обстеження недоношених дітей ?31, 138?.
Перелік захворювань раннього неонатального періоду в дітей груп спостереження включав клінічні діагнози згідно Міжнародній класифікації хвороб Х перегляду ?202?. Діагностика уражень нервової системи з урахуванням клінічних проявів та даних нейросонографічного обстеження проводилася згідно класифікації В.Ю.Мартинюка ?101?.
Для вивчення особливостей перебігу вагітності та пологів, соматичного статусу матерів обстежених дітей та визначення перинатальних факторів ризику гіпоксичного ураження ЦНС у недоношених дітей був проведений аналіз даних обмінних карт вагітних (Ф № 113/о), історій пологів (Ф № 096/о) та історій розвитку новонароджених (Ф № 097/о).
Згідно даним сучасної наукової літератури, одним з найважчих наслідків ХВУГ плода є гіпоксичне ураження ЦНС недоношеної новонародженої дитини ?4, 33, 127, 352?. У його основі полягають значні порушення метаболічних процесів, які створюють несприятливі умови для дозрівання та повноцінного функціонування головного мозку ?94, 158, 310?. Значні навантаження організм недоношеної дитини сприймає внаслідок розвитку реакцій пологового ОС, характер відповіді на який залежить від збалансованої взаємодії прооксидантної та антиоксидантної систем. Недостатня активність компонентів останньої може відігравати суттєву роль у формуванні гіпоксичного ураження ЦНС у передчасно народжених дітей ?21, 44, 182, 304?. Вагому роль у процесах адаптації новонародженого до позаутробного життя у цілому та з боку ЦНС зокрема, відіграє імунна система - головний компонент загальної регулюючої системи організму. Одним з патогенетичних механізмів гіпоксичної енцефалопатії у недоношених дітей може бути недостатня ефективність імунологічної відповіді, яка спостерігається за умов гіпоксії та поглиблюється на фоні вираженої МФН організму ?28, 92, 188, 373?. Таким чином, у недоношених дітей, які розвивалися за умов ХВУГ, можуть спостерігатися значні порушення метаболічних процесів на фоні реакцій пологового ОС та дисбалансу імунологічних механізмів, що може призвести до формування гіпоксичного ураження ЦНС.
Для встановлення характеру метаболічних та імунологічних порушень у недоношених дітей, які перенесли умови ХВУГ, відповідно до ступеня тяжкості неврологічних змін у ході наукової роботи проведено дослідження комплексу додаткових параклінічних показників: біохімічного спектру сироватки крові (рівня загального білка, альбумінів, загального білірубіну та його фракцій, глюкози, сечовини, сечової кислоти, холестерину, тригліцеридів; активності AлAT, AсAT, ЛДГ, ЛФ; а також концентрації іонів кальція, заліза); інтенсивності ОМБ та показників АОСЗ (рівня ЦП, SН-груп плазми крові та еритроцитів; активності каталази плазми крові та ГГТ); показників імунної системи (рівня IL1-? та IL-6, абсолютної та відносної кількості CD2+-асоційованих Т- та NK-клітин, CD14+-асоційованих моноцитів, CD15+-асоційованих нейтрофілів, CD19+-а
- Київ+380960830922