СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 3
ГЛАВА I Клинико-метаболические проявления лейкозов
крупного рогатого скота (Обзор литературы) 7
1.1 Некоторые современные представления о лейкозах 7
1.2 Особенности обмена веществ 15
1.3 Состояние функций органов и систем 21
ГЛАВА II Материалы и методы исследования 27
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЛАВА III Клинико-гематологическая характеристика коров,
больных лейкозом 32
3.1 Клиника больных лейкозом коров 32
3.2 Морфологическая картина крови коров, больных лейкозом 34
3.3 Клиника и морфология периферической крови телят, родившихся от лейкозных коров 37
ГЛАВА IV Изменение глюконеогенной функции печени у коров,
поражённых лейкозом 41
4.1 Характеристика глюконеогенной функции печени 41
4.2 Особенности глюконеогенеза как процесса у потомства лейкозных коров 62
ГЛАВА V Характеристика белково-азотистого обмена и
мочевинообразовательной функции печени у лейкозных
коров и их потомства 67
5.1 Некоторые особенности азотистого обмена у коров, пораженных лейкозом 67
5.2 Характеристика мочевинообразовательной функции печени 76
5.3 Влияние глицериновой нагрузки на некоторые показатели белково-азотистого обмена лейкозных коров 90
5.4 Изменение белково-азотистого обмена у потомства лейкозных коров 93
ГЛАВА VI Обсуждение результатов 96
ВЫВОДЫ 107
ЛИТЕРАТУРА 109
2
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Лейкоз крупного рогатого скота наносит существенный экономический урон животноводству из-за массовой выбраковки больного скота, недополучения приплода, нарушения племенной работы, увеличения затрат, связанных с проведением комплекса профилактических и оздоровительных мероприятий, а также необходимости утилизации пораженных органов и туш [55,59,61,92,93,118]. Несмотря на очевидную важность этой проблемы многие стороны лейкоза крупного рогатого скота (этиология, патогенез, особенности клиники, их взаимосвязь с нарушениями обмена веществ и функций) до сих пор исследованы явно недостаточно. Исходя из этого, углубленное изучение системного действия лейкоза на метаболизм и функции больных животных, является весьма актуальной задачей современной ветеринарии.
Однако надо подчеркнуть, что сведения о сдвигах обменных процессов в организме лейкозных коров немногочисленны и нередко противоречивы. Так, практически отсутствуют данные о системном действии заболевания на такие специфические функции печени жвачных как глюконеогенная и мочевинообразовательная. Между тем, именно печень играет фундаментальную роль в метаболизме всех важнейших соединений [49,43,66], а се глюконеогенная функция, в связи с особенностями пищеварения жвачных, необходима для поддержания гомеостаза углеводов [15,16,81]. Кроме того, в литературе даже не обсуждается вопрос о системном влиянии лейкоза коров-матсрсй на клинико-гематологический статус, обмен веществ и функциональное состояние печени их потомства.
Разработка указанных проблем может стимулировать новые подходы для изучения патогенеза лейкозов, позволит с ранее неизвестных позиций оценивать функциональное состояние печени, наметить конкретные пути патогенетически обоснованной коррекции обмена веществ и терапии животных больных лейкозом.
метастазирование и др. [28,52,148,213].
Для лейкозной клеточной популяции характерны асинхронизм процессов пролиферации и дифференциации; большая продолжительность жизни; удлинение генерационного периода (время клеточного или митотического цикла) почти вдвое; наличие в лейкозном клоне двух клеточных популяций - пролиферирующей и непролиферирующей [22,131,156,175,194].
Важнейшим звеном патогенеза лейкоза является угнетение нормального гемопоэза. По-видимому, нет какого-то одного механизма угнетения нормального кроветворения. Действительно, сыворотка крови больных, и сами лейкозные клетки при разных формах лейкозов оказывают и подавляющее, и стимулирующее действие на рост культур как стромальных, так и кроветворных клеток. Доказано, что лейкозные клетки способны избыточно вырабатывать колониестимулирующий фактор, специфически сильнее действующий на лейкозные, чем на нормальные, клетки-предшественники гемопоэза. Возможно, что лейкозные клетки механически вытесняют нормальные, или оказываются более конкурентно способными в борьбе за питание [64,108,148].
Особая роль в патогенезе лейкозов принадлежит нарушению апоптоза. Апоптоз - это генетически запрограммированная гибель клетки [114,161,182,184]. Выявлено около десятков генов, регулирующих апоптоз, а также ростовых факторов (цитокины, аминокислоты, гормоны, микроэлементы и др.) [158,185,201,222]. Сейчас уже установлена роль торможения апоптоза в развитии некоторых форм острого лейкоза, хронического миелолейкоза, фолликулярной лимфомы, рака молочной железы, предстательной железы, яичника и др. Известны следующие механизмы подавления апоптоза:
- активация в опухолевых клетках онкогенов и экспрессия некоторых ростовых факторов;
- мутация генов и превращение индукторов в ингибиторы апоптоза. Исходя из этих современных данных [89,180,228,241 ] ^ патогенез
лейкоза представляется в виде рисунка 1.
Рисунок 1 - Схема патогенеза лейкоза
- Киев+380960830922