2
СОДЕРЖАНИЕ
стр.
ВВЕДЕНИЕ 3
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ .. . 7
1.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИТОНИТА 7
1.2. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ 15 ПЕРИТОНИТЕ
1.3. ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА 25
1.4. ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ 27
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 30
2.1 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 30
2.2 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ АНАЛИЗ 33
2.2.1. Гематологические показатели и клинические проявления при экспериментальном перитоните у крыс и при различных схемах его лечения 33
2.2.2. Обмен веществ при экспериментальном перитоните у крыс
и при различных схемах его оперативного лечения 51
2.2.3. Динамика гематологических и биохимических показателей крови
при лечении перитонита у собак 81
2.2.4. Цитологические и бактериологические показатели перитониального содержимого перитонита 88
2.2.5. Патоморфологические изменения при перитоните 101
2.2.6. Экономическая эффективность лечебных мероприятий
при перитоните 141
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ 145
4. ВЫВОДЫ 163
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 165
6. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 166
.• »• и
.3
» . *
.ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Гнойный перитонит является одной из актуальных
проблем современной ветеринарной хирургии. Заболеваемость, в равной
мере, как и летальность при нем, и в наши дни не имеют тенденции к
снижению. Более того, в последние десятилетия наблюдается заметный рост
этих показателей (В.Я. Глумов, A.B. Пермяков, H.A. Кирьянов, 1987; В.И.
.»*• .1 .
Бондарев, Л.Д. Тараненко, П.Ф. Головня, Н.В. Свиридов, 1990; A.B.
Стифуткин, Г.С. Федотов, О.П. Иванов, К.А. Апарцин, 1997; S.M. Willatts,
D.C. Speller, R.J. Winter, 1994; и др.).
Острый разлитой перитонит по клиническим проявлениям, пато- и
морфогенезу, а также прогнозу заболевания существенно отличается от
других форм ограниченного гнойного воспаления органов (А.И. Струкова,
B.Н. Петрова, B.C. Паукова, 1987.).
Патоморфологическими исследованиями при перитоните занимались
как отечественные, так и зарубежные ученные (H.H. Хачатрян, 1988; P.A.
.* »• .1
Григорян, 1990; Г.С. Иванова, 1990; B.C. Пауков, Е.В. Орехова, 1990; B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд, 1990; П.А. Манохин, 1993; М.М. Мамакеев и соавт., 1994; В.А. Хакимов,-1995; Е.Г. Григорьева, A.C. Коган, 1996; H. Derin, Е. Yetkin at al., 1987; Y. Takesue, 1987; R. Fukushima, L. Gianotti, J.W. Alexander, 1994; S.I. Vas, 1994; J.A. Burger, et al., 1995; и др.).
Вопросы его лечения в течение всех последних лет остаются чрезвычайно важными для хирургов в связи с увеличением объема оперативных вмешательств, снижением общей реактивности больных животных, возрастанием количества резистентных к антибиотикам штаммов микробов (В.Ф. Медведев, 1975; М.Ю. Белокуров, В.И. Мозенков A.A. Жуков, 1984; Б.Р. Гельфанд и соавт., 1996; H. Abacioglu, et al., 1993 S. Bhakdi, 1994; §.M. Willatts, 1994; R.G. Holzheimer, at al., 1995; C.A. Jacobi, et al., 1997;
C. Ohmann, at al., 1997; H. van Goor, 1997; и др.).
Несмотря на обширность литературных данных вопросы морфологии, клиники и разработка новых схем терапии при гнойном перитоните остаются
! 17
фибринозно-гнойных пленчатых отложений на брюшине; д) вздутие и переполнение жидким содержимым петель кишечника и желудка. Кроме того, обязательно устанавливается источник воспаления брюшины, его протяженность и др.
Установлено, что в динамике развития острого перитонита воспаление брюшины эволюционирует от серозного через фибринозное к гнойному и гнойно-некротическому. Этот Процесс сопровождается деструкцией мезотелиоцитов, оголением базальной мембраны, распространенными расстройствами микроциркулятор.ного русла, инфильтрацией брюшины лимфоцитами, макрофагами и другими клеточными элементами. В финале болезни закономерно развиваются репаративные и склеротические реакции с избыточным разрастанием соединительной ткани, приводящей к формированию спаек между органами брюшной полости (В.Я. Глумов и соавт., 1993).
Поражения кишечника при перитоните имеют определенную динамику и характеризуются полиморфными изменениями, которые находятся в тесной зависимости от стадии перитонита, тяжести воспаления брюшины, характера соматического заболевания, и возраста. В основе их развития лежат несколько патогенетических механизмов: влияние дисгормональных нарушений эндокринных органов, воздействие гуморальных (кининов, биогенных аминов), нейро - рефлекторных, ферментативных и токсических факторов - продуктов распада бактерий, тканей, химических соединений (К.С. Симонян, 1971; П.П. Голиков и соавт., 1979; А.И. Струков и соавт., 1987; Г.С. Иванова, 1990; B.C. Пауков и соавт., 1990).
По сведениям В.А. Попова (1985) кинины и биогенные амины играют важную роль в возникновении эндотоксинового шока, многие проявления которого (вазодилятация, инсудация плазмы, эритродиапедез, ангидремия, гипотензия, агрегация форменных элементов крови, коагуляция фибрина) могут быть связаны с воздействием этих веществ.
I
18
В серозной оболочке стенки кишечника, в строме брызжейки и сальника, так же как и в других отделах брюшины, в различные стадии
.• *• л
перитонита регистрируется высокая пролиферативная активность и функциональное напряжение тучных клеток (лаброцитов). Активация протсаз и эстераз при остром перитоните способствует усиленному выбросу
I
лаброцитами гистамина. А он, .как известно, существенно повышает
проницаемость сосудов, вызывает спазм гладкой мускулатуры и участвует в
активации кининовой системы. При сверхсильных раздражителях, каковым
является воспаление брюшины, кининовая система может быть направлена
на развитие шокового состояния (Т.С. Пасхина, 1970).
Нарушение обмена катехоламинов и серотонина (продукта диффузной .• *• .1 .
эндокринной системы) - гормональных регуляторов,' может способствовать
при остром перитоните поражению внутренних органов. И, наоборот,
поражение того или. иного органа сопровождается нарушением ♦
регенераторных процессов (В.А. Попов, 1985). При стрессовых состояниях, в том числе при эндотоксиновом шоке, регистрируется повышение содержания катехоламинов в крови и моче (А.Б. Башмаков, 1992), что приводит к повышению сосудистой проницаемости, агрегации форменных элементов крови, оказывает существенное воздействие на перистальтику желудочно-кишечного тракта, кислотность желудочного сока и т.д. В зависимости от уровня серотонина в крови он может оказывать различное воздействие на секреторную двигательную функцию кишечника, с развитием в нем кровоточащих эрозий, очагов некроза и язв.
Возникновение токсемии (Ю.М. Гальперин, 1975; B.C. Пауков с соавт., 1990) связывают с нарушением моторики, глубоким повреждениям нервного аппарата кишечника и возникновением на этой основе функциональной его недостаточности. В тонкой кишке регистрируются набухание и утолщение отдельных нервных волокон с исчезновением отдельных нервных стволиков. В стенке толстой кишки помимо набухания выявляются фрагментация и
- Киев+380960830922