1
СОДЕРЖАНИЕ
1. Введение 1
2. Обзор литературы 8
2.1. Историческая справка 8
2.2. Эпизоотология 9
2.3. Анатомо-физиологические особенности иммунной системы
птиц 13
2.3.1. Фабрициева сумка 14
2.3.2. Тимус 18
2.3.3. Селезенка 21
2.3.4. Железа Гардера 25
2.3.5. Дивертикул Меккеля 27
2.3.6. Лимфоидный аппарат слепых кишок ( кишечные «гонсиллы») 28
2.4. Патологоанатомические изменения 28
2.5. Гистологические изменения 31
2.6. Вопросы патогенеза 33
2.7. Диагноз и дифференциальная диагностика 34
3. Собственные исследования 37
3.1. Материал и методы 37
3.2. Результаты собственных исследований 38
3.3. Патологоанатомические изменения 38
3.4. Микрокартина бурсальной болезни 42
3.4.1. Фабрициева сумка 42
3.4.2. Тимус 72
3.4.3. Селезенка 74
3.4.4. Лимфоидный аппарат слепых кишок 74
3.4.5. Железа Гардера 78
3.4.6. Дивертикул Меккеля 78
3.4.7. Печень 81
83
84
84
85
85
85
88
90
92
92
95
96
101
103
104
125
2
Почки
Морфология иммунных и других органов при вакцинации
Клиническая картина Макрокартина
Микрокартина и морфометрические исследования
Фабрициева сумка
Тимус
Селезенка
Железа Гардера
Лимфоидный аппарат слепых кишок (кишечные «тонсиллы»)
Паренхиматозные органы
Обсуждение
Выводы
Практические предложения Список литературы Приложение
и
(палочковидные) структуры с диаметром, близким к диаметру вируса и длиной 90-570 нм, покрытые капсомерами, которые по морфологии и размерам соответствуют таковым у типичных вирусов болезни Гамборо. Проникновение вируса в клетку происходит путем фагоцитоза, репликация осуществляется в цитоплазме, выделение зрелых вирионов из клетки сопровождается разрушением цитоплазматической мембраны и деструкцией всей клетки с одновременным выходом большого количества вирусов (В.А.Бакулин, 1999).
Вирус инфекционной бурсальной болезни достаточно устойчив к влиянию факторов окружающей внешней среды. Внутри помещений, на поверхности металлов и дерева вирус остается активным до 4-х месяцев. В корме, воде и помете остается жизнеспособным около 2-х месяцев. В пыли, на стенах, оборудовании и воздуховодах неблагополучных помещений возбудитель может сохраняться больше года. Вирус устойчив к воздействию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации, что характерно для других вирусов с двухцепочечной РНК. На поверхности различных предметов (стекла, стены, лопасти вентиляторов и др.) он обнаруживается более 30 дней, в высохшем помете - более 60 дней. Во внешней среде инфекционность сохраняется в течение 4-5 дней. Вирус стабилен при pH 2, при pH 7, но не устойчив при pH 12. Он выдерживает температуру 60°С в течение 90 минут; при 25°С - в течение 3-х недель; при -20°С в течение 3-х лет, при 100°С вирус погибает моментально. Замораживание и оттаивание не оказывает отрицательного влияния на жизнеспособность вируса (Алиев А.С., Кудрявцев Ф.С., Шалунова Н.В., 1989; Сазонова Г.В.. Соченев В.В., Душкин В.А, 1996;Сюрин В.Н.. Самулейко А .Я., Соловьев Б.В., Фомина Н.В., 1998).
Источником инфекции служит больная и переболевшая птица, основной путь передачи - аэрогенный. Так же возбудитель болезни передается с инфицированными кормами, водой, продуктами убоя птицы, предметами ухода, одеждой и обувью обслуживающего персонала и дикой
12
птицей. Вирус может передаваться с яйцом. Поддержание инфекции в неблагополучном хозяйстве обуславливает длительное (до 120 дней) сохранении вируса в помещении, которое приводит к повторному проявлению болезни во вновь поступающих партиях птиц (Герман В.В., Красников Г.А., 1994; Кудрявцев Ф.С., Радчук JI.A., 1979).
Отличительными признаками болезни являются внезапность и высокий уровень поражения, зубчатая кривая смертности и быстрое выздоровление птицы (Б.Я.Бирман, 1998; И.Ф.Макогон, 1995; В.В.Герман, 1994;Сюрин
В.Н., Белоусова Р.В, Фомина Н.В., 1991 и другие).
Инфекционная бурсальная болезнь охватывает до 100% поголовья. Очень короткий инкубационный период от 24 до 48 часов. Клинические признаки зависят от формы течения болезни и, как правило, проявляются внезапно (Алиев А.С., Калдыкова Г.К., Белостоцкая Г.Б., 1995; Ануфриева Т.А., Ольшевская Т.И., 1992;Герма В.В., Красников Г.А., 1994; Джавадов
Э.Д., 2004 и другие).
При ранней инфекции (до 3 недель) отчетливых клинических признаков нет, так как поражается фабрициевая сумка, но количество В-лифоцитов в крови резко уменьшается, в связи с этим синтез антител ограничен. Возникшая иммунодепрессия вызывает срыв иммунитета при ньюкаслской болезни, инфекционном ларинготрахеите, бронхите, болезни Марека, понижается резистентность к бактериальным заболеваниям (сальмонеллезу, колибактериозу и т.д.) (Бирман Б.Я., Голубничий В.П., 1996; Борисов А.В., 1995; Соловьев Б.В., Слепенко Т.Б. Самуленко АЛ., 1996; Sivanandan V., Maheswaran S.К., 1993).
При поздней инфекции (3-6-я неделя) болезнь характеризуется внезапным проявлением белого поноса, взъерошен ностью перьев,
снижением прироста живой массы. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3-4-й день, далее в течение 5-7 дней идут на убыль. Падеж цыплят составляет 5-10% (Дудко Ю.С., Федоров Г.П., Балабанов В.А., 1998).
- Киев+380960830922