Ви є тут

Клініко-патогенетичне обґрунтування нейропротекторної терапії легкої черепно-мозкової травми

Автор: 
Жуковський Олександр Олегович
Тип роботи: 
Дис. канд. наук
Рік: 
2004
Артикул:
0404U004787
129 грн
Додати в кошик

Вміст

РОЗДІЛ 2 матеріал та методи дослідження
2.1. Загальна характеристика хворих
В основу дослідження покладено матеріал комплексного клінічного, біохімічного,
імунологічного та електрофізіологічного дослідження 116 осіб, з них 96
пацієнтів з легкою черепно-мозковою травмою у віці від 18 до 40 років. Для
порівняння результатів досліджень обстежено 20 практично здорових осіб молодого
віку.
Дослідження проведені у хворих, які знаходились на стаціонарному лікуванні в
нейрохірургічному відділенні лікарні швидкої допомоги м. Чернівці.
Відповідно до основних принципів класифікації черепно-мозкової травми [61, 110]
до легкої ЧМТ були віднесені струс головного мозку та забій головного мозку
легкого ступеня. За міжнародною класифікацією хвороб десятого перегляду
(МКХ-10) [81] діагноз ЛЧМТ відповідає рубриці S 06.0.
Струс головного мозку було діагностовано у 58 осіб, забій головного мозку
легкого ступеня – у 38 осіб. Основну частину потерпілих становили особи
чоловічої статі. Хворі з ЛЧМТ на фоні алкогольної інтоксикації, із супутньою
патологією (захворювання серцево-судинної системи, органів травлення, нирок
тощо), а також із повторними черепно-мозковими травмами до дослідження включені
не були, оскільки ці фактори суттєво впливають на результати біохімічного та
імуноферментного досліджень. Причиною травми у більшості випадків були побутові
обставини та дорожньо-транспортні пригоди.
Усіх обстежуваних розподілено на групи:
1група – практично здорові особи (20 чоловік);
2 група - хворі зі струсом головного мозку, які отримували базисну терапію (29
чоловік);
3 група – хворі зі струсом головного мозку, яким на фоні базисної терапії був
призначений триметазидин (29 чоловік);
4 група - хворі із забоєм головного мозку легкого ступеня, які отримували
базисну терапію (19 чоловік);
5 група - хворі із забоєм головного мозку легкого ступеня, яким на фоні
базисної терапії був призначений триметазидин (19 чоловік).
Базисна терапія була спрямована на нормалізацію функціонального стану головного
мозку, зняття головного болю, неспокою, безсоння та інших скарг [54, 73, 74]. З
цією метою призначали: анальгін 50% розчин по 2 мл внутрішньомязево; „Персен”
по 1 таблетці 3 рази на добу. Дегідратаційна терапія призначалась за наявності
внутрішньочерепної гіпертензії (фуросемід по 1 таблетці 0,04 г 1 раз на добу
впродовж 3-х днів). Лікування проводили на фоні застосування препаратів, що
містять у своєму складі калій (аспаркам по 1 таблетці 3 рази на добу). З метою
покращання метаболічних процесів у мозковій тканині призначали пірацетам по 1
капсулі 0,4 г тричі на добу.
Для хворих зі струсом головного мозку тривалість лікування складала 7-10 діб,
для хворих із забоєм головного мозку легкого ступеня – 14-18 діб.
Хворим третьої та п’ятої груп до комплексного лікування був включений
цитопротекторний препарат триметазидин („Предуктал”) виробництва фірми
„Servier”, Франція. Даний препарат призначався в добовій дозі 60 мг на 3
прийоми (по 1 таблетці 3 рази на день) упродовж усього курсу лікування.
Клінічна характеристика хворих проводилась за допомогою бальної шкали оцінки
скарг та неврологічного статусу [131], адаптованої до легкої черепно-мозкової
травми. Клінічні дослідження проводилися в першу добу після травми, на п’яту
добу та після проведеного лікування. П’ята доба для обстеження хворих нами
визначена з урахуванням сучасних уявлень про патогенез легкої черепно-мозкової
травми, згідно яких максимальна вираженість метаболічних порушень припадає саме
на цей період [141, 150, 163].
Кожний суб’єктивний та об’єктивний неврологічний прояв оцінювався за бальною
системою: „0” балів – порушення відсутні; „1” бал – порушення мінімальні; „2”
бали – порушення помірні; „3” бали – порушення значні.
2.2. Методи біохімічного та імуноферментного дослідження
Забір крові здійснювали вранці натще за допомогою сухої силіконової голки без
шприца з ліктьової вени вільною течією в центрифужні силіконовані пробірки з
розчином цитрату натрію. Біохімічні дослідження проводились в плазмі та
еритроцитах хворих при поступленні, на п’яту добу та після проведеного
лікування.
Біохімічне дослідження включало в себе наступні методики:
Визначення вмісту малонового альдегіду в еритроцитах крові
В основі методу лежить реакція між малоновим альдегідом (МА) і тіобарбітуровою
кислотою (ТБК), яка при високій температурі і кислому значенні рН протікає з
утворенням забарвленого триметилового комплексу, що містить одну молекулу
малонового альдегіду і дві молекули тіобарбітурової кислоти. Максимум
поглинання комплексу знаходиться при 532 нм. На основі молярного коефіцієнту
екстинкції (1.56 х 105 моль-1Ч см-1) розраховували вміст МА.
Хід визначення: В центрифужну пробірку вносили 1,3 мл дистильованої води, 1,2
мл розчину FeSO4 х 7Н2О (139 мг в 100 мл Н2О) і 0,2 мл тричі відмитих в
охолодженому ізотонічному розчині NaCl еритроцитів. Суміш старанно перемішували
скляною паличкою і через 10 хвилин вносили 1 мл 0,8% ТБК, а через 5 хвилин
вносили 0,3 мл 60% трихлороцтової кислоти і ставили в киплячу водяну баню на 10
хвилин. Після охолодження проби центрифугували (10 хв. при 3000 об/хв) і
визначали оптичну густину при 532 нм проти контролю (ті ж компоненти, що в
досліді, тільки замість еритроцитів брали 0,2 мл води). Розрахунки вмісту МА
проводили з урахуванням коефіцієнту молярної екстинції 1,56 х105М-1см-1 і
виражали в мкмоль/л [14].
Визначення вмісту відновленого глутатіону в крові. Принцип методу базується на
окисненні відновленого глутатіону йодноватокислим калієм. Присутній в
середовищі йодистий калій при надлишку йодноватокислого калію окислюється з
виділенням вільного йоду, який дає з