Ви є тут

Патоморфогенез плацентарного барьера коров при хламидиозе

Автор: 
Костяева Елена Александровна
Тип роботи: 
Кандидатская
Рік: 
2009
Артикул:
293532
179 грн
Додати в кошик

Вміст

СОДЕРЖАНИЕ
1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ................................ 3
2 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ........................................... 8
2.1 Характеристика возбудителя (таксономическое положение хламидий).................................................... 8
2.2 Гистоструктура эндометрия беременной коровы.............. 15
2.3 Плацента и ее функции в системе мать - плод.............. 17
2.4 Плацентарный барьер и его проницаемость.................. 19
2.5 Клинические признаки хламидиозной инфекции............... 23
2.6 Пути инфицирования животных хламидиозом.................. 25
2.7 Патоморфологические изменения при хламидиозе............ 27
3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ....................... 34
3.1 Материалы и методы исследований.......................... 34
3.2 Результаты патологоанатомических исследований органов
абортировавших коров и их плодов............................ 39
3.3Результаты гистоморфологичсских исследований органов коров
с низким уровнем серологических антител...................... 41
3.4 Результаты исследований органов коров со средним уровнем
серологических антител и их плодов........................... 52
3.5Патоморфология органов коров с высоким уровнем
серологических антител и их плодов........................... 72
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ............................ 93
ВЫВОДЫ...................................................... 101
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ................................... 103
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ...........................................105
з
1 ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность работы. В настоящее время среди различных инфекционных заболеваний, приносящих огромный экономический ущерб скотоводству, значительное место занимает хламидиоз крупного рогатого скота.
Ущерб обусловлен затратами на лечение и профилактику болезни, недополучением продукции: мяса и молока, нарушением воспроизводительной функции самцов и самок, что ведет к ухудшению здоровья потомства и его потерям как в результате абортов на поздних сроках беременности, так и его гибели в первые месяцы жизни.
Нашими соотечественниками, изучающими факторы распространения хламидийной инфекции и его последствия, описано достаточно случаев заражения коров через инфицированную сперму, изучены последствия воздействия хламндий на органы воспроизводства крупного рогатого скота (Авзалов Ф.З., Курбанова И.А., 1987). Более того, установлена способность хламидий к размножению в эякуляте быков-производителей (Дроздова Л.И., Татарпи-кова H.A., 2003).
Как отмечает С.А. Семкина (2006), поражение полового тракта у бычков при генитальном хламидиозе начинается еще до полового созревания, которые в будущем непременно приведут к бесплодию.
Работы Ф.З. Авзалова, Х.З. Гафарова и др. (2004), Р.Х. Хамадеева, А.З. Равилова, П.М. Митрофанова и др. (2005), по изучению изменений в органах абортированных плодов при хламидиозе свидетельствуют о возможности трансплацентарной передачи инфекции от матери плоду.
Таким образом, в связи с широким распространением данного заболевания и серьезности последствий болезни, возникает проблема репродуктивного здоровья поголовья крупного рогатого скота, важнейшее место в обеспечении которого занимает плацентарный барьер.
11
которые в будущем могут пополнить классификацию новыми видами (Евстифеев В.В. с соавт., 2005; Евстифеев В’.В. с соавт., 2006).
Хламидии являются грамотрицательными облигатными внутриклеточными паразитами, обладающими уникально сложным циклом развития, который протекает в фагоцитарной вакуоли клетки хозяина (Попов B.JT. с соавт., 1980; Обухов И.Л., 1999; Распутина О.В., 2003; Распутина О.В. с соавт., 2003; Катаев С.П., 2004; Альдяков А.В., Кузнецов
В.В.,2006).
Для хламидий характерна закономерная смена вегетативных репродуцирующихся неинфекционных клеток (РТ) спороподобными инфекционными клетками (ЭТ). Элементарные тельца обеспечивают выживание возбудителя во внешней среде (Шошокин В.А. и др., 1990).
Хламидии представлены тремя основными формами: элементарные тельца - ЭТ (инфекционные формы) и ретикулярные тельца - РТ (неинфекционные, с выраженной метаболической активностью вегетативные формы), а также переходные тельца - ПТ (Tood W.J. et al., 1976; Storz J., Spears P., 1977; Moulder J.W., 19S2).
Цикл внутриклеточного развития- хламидий занимае! по данным различных источников от 48 до 72 часов. Продолжительность этого процесса зависит от штамма возбудителя и иммунного статуса организма. При инфицировании организма возбудителем происходит адгезия ЭТ на клеточных рецепторах. Обладая тропностыо к эпителию, хламидии проникают в эндосомы этих клеток путем эндоцитоза. Затем происходит слияние эндосом, в результате чего образуются цитоплазматические вакуоли. Находясь в вакуолях, хламидийные тельца надежно защищены от разрушающего действия ферментов лизосом. ЭТ не имеет метаболической активности, но при проникновении в клетку в нем начинается фанскрипция ДНК, синтез РНК белка с активным использованием клеточного материала.
Через 12-20 часов после заражения ЭТ репродуцируются в метаболически активную форму - РТ. Путем бинарного деления созревших
12
РТ происходит образование новых ЭТ. В этот период (в среднем через 20 -30 часов после инфицирования) также появляются и промежуточные формы. Через 40 часов после заражения в основном ЭТ. В результате происходит гибель клетки, и через 48 - 72 часа клеточная стенка разрывается, ЭТ освобождаются, проникаю г путем диаиедеза в кровеносное и лимфатическое русло и разносятся по организму, заражая новые клетки.
Свободное проникновение ЭТ объясняется тем, что при гибели эпителиальных клеток выделяются цитокины, повышающие проницаемость сосудистой стенки и усиливающие кровоток. В случае выхода ЭТ из клетки без разрыва клеточной мембраны, клетка остается жизнеспособной и-течение хламидийной инфекции в данном случае протекает бессимптомно (Шошокии В.А., Ионова О.П., Шафикова Р.А., Равилов А.З., Сафин Р.II., 1990; Маилян Э.С., 2002).
Самыми крупными являются РТ хламидий, они составляют в диаметре до 1200 нм.
Зрелые морфологические, наиболее многочисленные структуры - ЭТ хламидий имеют сферическую форму, диаметром 250 - 350 нм и являются наиболее опасными в плане заражения, т.к. их размеры соизмеримы с размерами средних вирусов. Оболочка ЭТ пластичная, заполненная подвижным содержимым, что также способствует беспрепятственному проникновению в живую клетку (Вгиб К..Я., 1972; Тоос! \V.JL е! а1., 1976).
ЭТ окружены снаружи регидной клеточной стенкой и цитоплазматической мембраной. Внутреннее содержимое представлено гальпровиоплазмой, содержащей тесно расположенные рибосомы. Генетический аппарат ЭТ представлен молекулой ДНК входящей в состав эксцентрично расположенного плотного нуклеоида (Обухов И.Л., 1998; Катаев С.П., 2004).
Хламидии имеют свойства характерные для вирусов и бактерий, что затрудняет точную систематизацию данных микроорганизмов.