СОДЕРЖАНИЕ
Введение.............................................................4
1. Обзор литературы..................................................6
Краткая историческая справка......................................6
1.1. Этиология лейкоза крупного рогатого скота.......................7
1.1.1. Морфологическая характеристика вируса лейкоза.................7
1.1.2. Иммунологические свойства.....................................8
1.1.3. Онкогенные свойства...........................................9
1.2. Диагностика лейкоза крупного рогатого скота....................10
1.2.1. Гематологический метод......................................10
1.2.2. Серологический метод........................................11
1.2.2.1. Реакция иммунодиффузии в геле агара (РИД)................. 12
1.2.2.2. Иммуноферментный анализ (ИФА).............................13
1.2.3. Вирусологический метод:......................................14
а) метод постановки биопробы
1.3. Эпизоотология................................................15
1.3.1. Распространение лейкозной инфекции..........................15
1.3.2. Источники и пути передачи вируса лейкоза.....................19
1.4. Лейкоз овец...................................................25
1.4.1. Распространение лейкоза овец................................25
1.4.2. Этиология лейкозной инфекции овец...........................26
1.4.3. Клинико-морфологическое проявление инфекции вызванной ВЛ 27
1.5. Диагностика лейкоза овец......................................28
1.6. Профилактика и меры борьбы с лейкозом крупного рогатого скота 29
1.6.1. Специфические средства профилактики..............•.........30
1.7. Заключение...................................................32
2. Собственные исследования.......................................35
2.1. Материалы и методы...........................................35
2.2. Результаты собственных исследований..........................37
2.2.1. Природно-климатическая и хозяйственная характеристика Ставропольского края......................................................37
2.2.2. Распространение лейкоза в Ставропольском крае.............43
2.2.2.1. Эпизоотическая ситуация по лейкозу крупного рогатого скота в хозяйствах Грачевского района.......................................58
2.2.2.2. Распространение ВЛКРС-инфскции в индивидуальном секторе 66
2.2.3. Клинико-гематологическое проявление инфекции...............68
2.2.4. Эпизоотическая ситуация по хроническим инфекциям в Ставропольском крае...........................................................74
2.3. Лейкоз овец.................................................79
2.3.1. Спонтанная (естественная) лейкозная инфекция овец..........79
2.3.2. Экспериментальная (искусственная) инфекция овец............80
2.3.3. Изучение протективных свойств рекомбинантного вируса осповакци-
ны, содержащего єпу ген ВЛКРС........................................
83
2.4. Система профилактических и оздоровительных мероприятий при лейкозе крупного рогатого скота в Ставропольском крае....................91
3. Обсуждение результатов исследования............................94
4. Выводы.........................................................96
5. Практические предложения.......................................98
6. Список литературы..............................................99
Miller and Van der Maaten, 1977; Miller et al., 1977; Phillips et al., 1978; Grundboeck et al., 1986) или полиэтиленгликолем (Frenzei et al., 1977; Buck et al., 1988). Метод ультрафильтрации через полупроницаемые мембраны (Miller and Van der Maaten, 1977; Miller et al., 1977; Zajac and Altancr, 1981; Валихов, 1986) или ядерные фильтры (Ярославцева и др., 1988) также позволяет получать качественные препараты вирусного антигена.
Среди животных с гистологическим диагнозом, с персистентным лимфоцитозом и экспериментально зараженных животных, процент положительно реагирующих в РИД^р51) был выше, чем в РИД(р24),(Валихов, 1978). Не выявлено животных, в сыворотке крови которых были бы антитела только к р24 и не было бы антител к gp51, тогда как у 20-30% животных с антителами к gp51 не удается обнаружить с помощью РИД анти-р24 антитела (Miller and Van der Maaten, 1976; Miller et al., 1977; Bansal et al., 1980;Miller L.D. and Jones, 1980,1982; Thurmond et al., 1985; Нагаева и др., 1988). При массовых серологических исследованиях выявлены стада, в которых уровень инфицированности достигал 90-95%, но обычно он был в пределах 5,0%-58,3% (Шишков и др., 1978; Ishihara et al., 1979; Крикун и др., 1979; Лаганов-ский и др., 1979; Бурба и Кузьмичев. 1986; Mammerickxand Strobb, 1986; Ле-меш и др., 1987).
В настоящее время нашел широкое применение метод постановки РИД с двойным антигеном как наиболее простой и достаточно чувствительный метод выявления антител к gp51 и р24 антигенам ВЛКРС.
1.2.2.2. ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ (ИФА).
Ressang et al., (1978) разработали иммуноферментный метод для диагностики ВЛКРС-инфекции. Совпадение результатов ИФА и P14fl(gp51) при исследовании одних и тех же сывороток получено в 99,5% случаев. Чувствительность ИФА в 100 раз выше, чем РИД^51) и это позволяет выявлять антитела у 20%-70% естественно инфицированных животных на 3-12 недель раньше, чем в РИД с gp51-антигеном. (Behrens et al., 1979; Meyer et al., 1983, 1986; Scholz et al., 1986; Singh and Bansal, 1987). В результате совершенство-
вания методов приготовления вирусного антигена чувствительность и специфичность ИФА повысились (Todd et al., 1980; Poli et al., 1981; Ressang et al., 1981; Meyer ctal., 1984; Шишков и др., 1985). Получена достоверно высокая положительная корреляция результатов исследования 200 проб сыворотки крови крупного рогатого скота в РИД с gp51 -антигеном, ИФА, РИА с р24-антигеном и реакции торможения раннего поликариоцитоза (Gauthier et al., 1984). Тоша et al. (1984) в 98,8% получили совпадение результатов исследования в ИФА и РИД с gp51 антигеном 421 отрицательной и 157 положительных сывороток крови крупного рогатого скота.
1.2.3. ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД.
• МЕТОДЫ ПОСТАНОВКИ БИОПРОБЫ.
Экспериментально доказано, что инфицированных животных можно выявлять путем введения здоровым (свободным от антител и ВЛКРС) животным различных материалов, обычно крови, содержащих ВЛКРС. При наличии в материале вируса лейкоза в организме зараженного животного развивается инфекция, сопровождающаяся образованием вирусспецифических антител, выявляемых в РИД с gp51 антигеном, через 3-6 недель после заражения телят, ягнят, коз, свиней, кроликов (Ефремов с соавт., 1979; Baumgartner and Olson., 1982; Шустерман и др., 1985; Стасенко, 1985; Таджи-баев, 1986; Гулюкин и сотр., 1988). Наиболее широкое распространение получила биопроба на ягнятах по выявлению ВЛКРС в лимфоцитах крови, молозиве, молоке, сперме и других биологических материалах животных с он-корнавирусной инфекцией путем выявления антител в РИД с гликопротеид-ным антигеном ВЛКРС, через 40 - 60 дней после заражения.
Первые опыты по воспроизведению лейкоза у ягнят патологическими материалами от больных лейкозом коров с положительными результатами были проведены Fomy(1935).
В 1969 г. Witmann и Urbanek ввели парентерально 36 ягнятам кровь коровы больной лейкозом. Через 19,5 месяцев у 9(25%) животных развился
- Київ+380960830922