Микропаразитоценозы при ассоциативных инфекционных болезнях телят

СОДЕРЖАНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ 4
1.2. Общая характеристика работы 4
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 10
2.1. Этиология ассоциативных инфекционных болезней
молодняка 10
2.2. Факторы, влияющие на возникновение инфекционых
болезней молодняка 27
2.3. Патогенез 32
2.4. Клиническое проявление 36
2.5. Патоморфологические изменения при асоциативных
инфекционных болезнях 38
2.6. Диагностика 40
2.7. Заключение 41
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 45
3.1. Материалы и методы 45
3.2. Результаты исследований 51
3.2.1. Значение патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и их ассоциаций в распространении инфекционных болезней
телят в хозяйствах Омской области 51
3.2.2. Основные биологческие свойства микроорганизмов, выделенных из биологического материала от телят 65
3.2.3. Устойчивость выделенных микроорганизмов к химиотерапевтическим препаратам 80
3.2.4. Изучение межвидового взаимодействия выделенных микроорганизмов в опытах in vitro 85
2
3.2.5. Изучение патогенности некоторых возбудителей инфекционных болезней и их ассоциаций, выделенных из биологического материала от телят.
3.2.6. Изучение серологических экспресс-методов диагностики для индикации и идентификации микроорганизмов при ассоциативных инфекционных болезнях телят
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ассоциации вплоть до их гибели. К таким взаимоотношениям относят антагонизм, конкуренцию и паразитизм.
Эти отношения, как уже определено многими исследователями, позволяют микроорганизмам усиливать свои патогенные свойства, приобретать новые или, наоборот, полностью утрачивать инвазионность. А.П. Маркевич и В.М. Апатенко (1995) утверждают, что ассоциативные болезни обычно протекают с тяжелым исходом, однако при этом не учитывается возможность не только синергистических, но и антагонистических взаимодействий сочленов ассоциаций, при которых заболевание будет иметь легкое течение или совсем не проявится.
При исследовании первичного материала под микроскопом иногда удается отметить присутствие микробов, которые в дальнейшем не культивируются обычными методами, являясь в то же время основным возбудителем инфекционного процесса. Лучшим примером подобного случая является симбиоз Венсана при ангинах. В других случаях обнаружение истинного возбудителя затрудняется наличием примеси спороносных бацилл, которые угнетают размножение искомого микроба. (М.О. Биргер и др., 1982).
В 1923г. К.И. Скрябин и в 1926г. В.И. Вернадский установили, что на каждом участке нашей планеты, где существует жизнь, она возможна только в виде ассоциаций (комплексов взаимосвязанных популяциями видов, относящихся к различным таксонам).
Известный американский микробиолог З.А. Ваксман, впервые
открывший стрептомицин, учитывая работы Де Бари, Смита,
Шиллера и на основании собственных исследований, пришел к
заключению, что только в искусственных чистых культурах
микроорганизмы свободны от ассоциативных (в понимании
синергистических) и конкурентных влияний других видов. В
природных же условиях, включая организм человека, животных и
13
растений, микроорганизмы создают ассоциации, внутри которых устанавливаются сложные взаимоотношения - от симбиотических до антагонистических (Панасюк Д.И., 1984).
Исследования микробного антагонизма начали проводиться еще в начале прошлого века. По данным П.Ф. Мюллера (1917), гибель Salmonella typhosa в навозе возможна не только вследствие химических изменений, происходящих при гниении и благодаря самонагреванию, но и под действием антагонистических воздействий сапрофитных бактерий. В стерильной почве бактерии Salmonella typhosa сохраняли жизнеспособность 5 — 18 месяцев, а в
нестерильной погибали через месяц.
Антагонистические отношения имеют большое значение в жизни микробов. В ряде случаев продукты собственной жизнедеятельности, образуемые одним видов, действуют угнетающим образом на другие микроорганизмы. (A.A. Ишменецкий, 1962).
Исследования на телятах по изучению микрофлоры кишечника
новорожденных телят проводили В.В. Субботин, Н.С. Ивкин. с
соавт. (2002), И. В. Якушкин (2003). Данные этих исследований
свидетельствуют о том, что при рождении кишечник теленка
стерилен. Его заселение резидентной (нормальной) микрофлорой
протекает постепенно и завершается к 20 - 25 дню после рождения.
Особенность становления нормобиоза в кишечнике плода после его
выхода из половых путей заключается в том, что в первые дни жизни
кишечник заселяется преимущественно энтеробактериями,
энтерококками, другими аэробными микроорганизмами, тогда как
физиологический уровень нормы по бифидо- и лактофлоре
устанавливается лишь к 2-3 недельному возрасту, то есть у
молодняка от рождения до 25 дневного возраста качественный и
количественный состав кишечной микрофлоры не способен
14