Содержание стр.
Введение............................................................ 5
1. Обзор литературы................................................ 15
1.1. Историческая справка о сальмонеллезе............................15
1.2. Эпизоотология и эпидемиология...................................20
1.3. Этиология сальмонеллеза.........................................38
1.4. Механизм развития инфекционного процесса........................48
1.5. Клиническое проявление..........................................58
4» 1.6. Патоморфогенез сальмонеллеза птиц, обусловленного
Б. еШепбсйз, 5.1урЫтипит и 8. ри11огит^а11тагит..................66
1.7. Совершенствование диагностики и дифференциального
диагноза болезни ...............................................79
2. Собственные исследования ........................................92
2.1. Материал и методы...............................................92
3. Результаты собственных исследований...............................98
3.1. Эпизоотологичсские и эпидемиологические аспекты сальмонеллеза птиц во временной ретроспективе.......................98
3.2. Клиническое проявление и механизм развития болезни при экспериментальном и спонтанном заражении...........................120
3.3. Патоморфологические изменения при сальмонелла
энтеритидис инфекции............................................134
3.3.1. Патоморфологические изменения у эмбрионов при
^ заражении в спонтанных условиях................................134
3.3.2. Патоморфологичсскис изменения у эмбрионов при
2
экспериментальном заражении................................. 140
3.3.3. Патоморфологические изменения у цыплят, заболевших в спонтанных условиях................................................155
3.3.4. Патоморфологические изменения у цыплят при экспериментальном воспроизведении болезни..........................166
3.4. Патоморфологическис изменения при пуллорозе-тифе..............188
3.4.1. Патоморфологические изменения у 18-суточных
эмбрионов при спонтанном возникновении болезни................188
3.4.2. Патоморфологические изменения у 12- 18-суточных
эмбрионов при экспериментальном воспроизведении болезни 194
3.4.3. Патоморфологические изменения у цыплят 1 - 15-дневного возраста, заразившихся в спонтанных условиях.......................203
3.4.4. Патоморфологическис изменения у цыплят при экспериментальном воспроизведении пуллороза........................210
3.5. Патоморфологическис изменения при сальмонелла
тифимуриум инфекции ......................................................................245
3.5.1. Патоморфологические изменения у эмбрионов,
заразившихся в спонтанных условиях. ........................245
3.5.2. Патоморфологические изменения у эмбрионов при экспериментальном воспроизведении болезни..........................253
ß 3.5.3. Патоморфологические изменения у цыплят, заболевших в
спонтанных условиях...........................................265
3.5.4. Патоморфологические изменения у цыплят при экспериментальном воспроизведении болезни..........................277
3.6. Патоморфогенез сальмонеллеза цыплят, обусловленного
S. enteritidis, S. pullorum-gallinarum и S. typhimurium........297
3.7. Морфологические особенности стросния и патоморфологическис изменения у хамелеонов при спонтанном заражении сальмонеллезом...........................................329
3
По данным Г.С. Качмазова, В.Д. Радченко (1990) представления о патогенных свойствах возбудителей кишечных инфекций подвергались коренному пересмотру. До 80-х годов 20 столетия ведущим в развитии болезни считалось действие эндотоксина, а с конца 80-х установлено решающее значение наиболее важных факторов патогенности -адгезивность, инвазивность и энтеротоксигенность. Способность бактерий образовывать поверхностные структуры адгезии (фимбрии) коррелирует с их вирулентностью. Авторами установлено, что адгезивность клеток S. enteritidis обусловлена наличием на их поверхности фимбрии типа 1.06 инвазивных свойствах S. typhimurium сообщает A.B. Куликовский (1991).
Исследования по изучению способности сальмонелл синтезировать факторы патогенности - фимбриальные адгезины, гемогизины и энтеротоксины, обусловливающие вирулентность штаммов, проводили V. Atonassova, S. Matthcs c.a. (1993), Vand Bciliand (1996). Сведения о факторах патогенности сальмонелл, изолированных от птиц, поросят и телят, связанные с действием экзотоксина приводятся В. Ушкаловым (1998).
О.В. Обуховська (1997) были проведены исследования по типированию 84 эпизоотических штаммов сальмонелл с целью выявления естественных донорских штаммов. Результат - выявлено 5 естественных донорских штаммов и получено 2 донорспецифичных бактериофага сальмонелл. Автором выдвигается теоретическое предположение о том, что F-конъюгативные факторы сальмонелл и эшерихий сходны но своему строению.
A.C. Булатовым (1999) приводятся сведения об изменении биологических особенностей сальмонелл в зависимости от воздействия различных факторов внешней среды.
Имеются данные, свидетельствующие о выявлении популяцион генетических изменений у изолятов S. pullorum-gallinarum и других серовариантов сальмонелл (S.V. Dobson, J.J. Maurer, P.S. Iiolt, M.D. Lee, 1999) во время вспышек инфекции у птиц в 90-х годах в США.
43
Изменения свойств сальмонелл могут зависеть также от различных факторов - длительности и дозировки применяемых лекарственных препаратов, экологических воздействий и т.д.
Результаты исследований С.А. Артемьевой (1965) показывают, что адаптация S. typhimurium и S. enteritidis к фуразолидону сопровождается заметными изменениями морфологии, тинкториальных, культурально-биохимических и антигенных свойств. Автором отмечена тенденция к снижению биохимической активности на средах с углеводами и к повышению аглютинабильности в присутствии специфических сывороток. Тем не менее, адаптированные к фуразолидону штаммы S. typhimurium и S. enteritidis не утрачивают чувствительности к антибиотикам широкого спектра действия (стрептомицину, биомицину и т.д.).
Данные, полученные Б.Я. Ярмонтовым, Х.К. Бурхановой (1986), доказывают терапевтическую эффективность лсвомицетина, фуразолидона и фурагина.
Многочисленные наблюдения показывают, что на протяжении последних десятилетий часто выделяются атипичные формы возбудителей сальмонеллеза (С.А. Артемьева, 1965; В.М. Жавненко, 1970; И. Егошин с соавт., 1980; A.C. Булатов, 1999).
Важнейшее эпизоотическо-эпидемическое и социально-экономическое значение имеет сальмонеллез, обусловленный S. enteritidis,
S. typhimurium и S. pullorum-gallinarum. Причем, S. enteritidis и S. pullorum-gallinarum - сероварианты, относящиеся к группе D, a S. typhimurium - к группе В.
Определенную опасность представляет сальмонеллез, вызываемый неадаптированными к птице серовариантами возбудителя S. anatum, S. london, S. haifa и др.
По данным А.Б. Кононенко (1994) на протяжении ряда лет наиболее часто встречающимися серовариантами сальмонелл в условиях птицеводческих хозяйств являются S. typhimurium, S. neuport, S.
44 ■
- Київ+380960830922