ОГЛАВЛЕНИЕ
I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ........................................4
Актуальность работы:..................................................4
Цель и задачи исследований:...........................................5
Научная новизна работы:...............................................5
Теоретическая и практическая значимость работы:.......................6
Основные положения, выносимые на защиту:..............................6
Апробация работы:..:..................................................6
Публикация результатов исследования:..................................7
Объем и структура диссертации:........................................7
И. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...................................................8
1. Определение болезни и ее распространение...........................8
2. Этиология заболевания и физико-химические свойства возбудителя 10
3. Эпизоотологические данные.........................................15
4. Патогенез болезни.................................................18
5. Клинические признаки..............................................20
6. Патологоанатомические изменения...................................21
7. Диагностика болезни...............................................27
8. Меры профилактики и лечение.......................................29
III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.............................31
1. Материалы и методы исследования...................................31
2. Результаты исследований...........................................36
2.1. Динамика клинического проявления болезни........................36
2.2. Динамика макроскопических изменений во внутренних органах цыплят
при АДВГГ............................................................39
2.3. Динамика микроскопических изменений при АДВГГ...................54
2.4. Динамика морфометрических изменений.............................69
2.5. Исследования перикардиального выпота............................73
2.6. Динамика распределения антигена АДВГГ в различных органах.......74
2.7. Динамика формирования антител к АДВГГ у зараженных цыплят.......77
3
2.8. Динамика изменений уровня биохимических показателей крови у
зараженных АДВГГ цыплят.........................................79
2.9. Динамика изменений иммунологических показателей крови у
зараженных АДВГГ цыплят.........................................84
IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ...........................88
Выводы..........................................................97
Практические предложения........................................98
V. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.............................99
V.
11
инфекционной анемии цыплят в дополнение к аденовирусам 1 группы 4-го и 11-го серотипов (Afzal М. et al., 1990; Vos М. et al, 1995). Как известно, эти возбудители способны усиливать патогенность аденовирусов (Rosenberger J.K. et al., 1975; Fadly A.M. et al, 1976; Bülow V.V. et al, 1986; Того H. et al, 2000).
К настоящему времени еще не установлена точно роль аденовирусов группы I как первичных болезнетворных микроорганизмов, вызывающих комплекс патологии, свойственной АДВГТ, так как их часто выделяют от клинически здоровой птицы.
Все это дает основание предположить, что персистенция аденовируса в организме еще не является доказательством его причастности к развитию инфекционного процесса (McFerran J.B, Adair В.М, 1977).
По мнению некоторых исследователей, данные о размерах вирусных частиц не исключают присутствие кроме аденовирусов и другого инфекционного агента (Cheema А.Н, et al, 1989; Afzal M.R. et al, 1990; Cowen B.S, 1992; Srenivasa G.R.N, et al, 1994).
В проведенных исследованиях в Мексике (1994) дополнительным ’ агентом был признан РНК-вирус. Этот агент образовывал небольшой синцитий в культурах клеток почек и печени цыплят (Morales G.A, et al, 1995).
Синдром «анемия», описанный при нескольких вспышках АДВГТ, в экспериментальных условиях удавалось вызвать лишь одновременным заражением цыплят аденовирусом и вирусом анемии (Biloiw V.V. et al, 1986).
Поэтому мнения исследователей об этиологии АДВГТ разделились. Одни предполагают, что для индукции заболевания достаточно только наличию аденовирусов, а другие считают, что кроме аденовирусов в этиопатогенезе АДВГТ участвует дополнительный агент, усиливающий патогенное действие аденовирусов.
12
Вопрос относительно одно- и двухвирусной гипотез требует дополнительного изучения и будет решен только после детальных эпизоотологических и лабораторных исследований.
В настоящее время известно, что при спонтанных вспышках гепатита можно выделить различные серотипы аденовирусов 1 группы: серотип 1 (Winterfield R.W. et al., 1973), серотипы 2, 3 и 4 (Grimes Т.М. et al., 1977), серотип 5 (Fadly A.M. et al., 1973; McFerran J.B. et al., 1976), серотипы 6, 7 и 8 (Grimes T.M. et al., J977; Kefford B. et al., 1980; McFerran J.B. et al., 1976), серотипы 7 и 10 (Barr D.A., et al., 1988) и серотип 9 (Grimes T.M. et al., 1978). Однако чаще всего к ним причастны штаммы 4- и 8-го серотипов. Установлено, что штаммы, принадлежащие к одному серотипу, различаются по патогенности (Bilow V.V. et al., 1986; Cook J.K.A., 1974), а также отличаются по степени репродукции в органных культурах (Georgiou K. et al., 1983), поэтому вызывают различную патологию. В связи с этим при заражении одним и тем же штаммом АДВГГ возможно развитие синдрома «гепатита с тельцами-включениями» или более интенсивного проявления патологии в виде «гепатита - гидроперикардита» (Бакулин В.А. с соавт., 1998). Многие авторы считают, что нарушение технологии содержания птиц и наличие сопутствующих инфекций способствуют обострению болезни, как следствие более тяжелого течения. Подтверждением этому служит сходство микро- и макрокартин при этих заболеваниях (Борисов В.В. с соавт., 2003; Hassan S.A., 1989; Singh A. et al.,1996).
Вирион аденовируса икосаэдральной формы, не имеет суперкапсидной оболочки. Он состоит из 252 капсомеров, окружающих сердцевину диаметром 60 - 65 нм.
При исследовании ультратонких срезов в ядрах инфицированных клеток можно наблюдать частицы около 70 нм в диаметре с центральными ядрышками величиной приблизительно 40 нм.
- Киев+380960830922