РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
2.1. Загальна характеристика дослідження
Обстежено 120 хворих на ревматичну ваду серця з ознаками серцевої недостатності, які пройшли попередню діагностику в ході стаціонарного лікування й амбулаторного спостереження на базі ревматологічного та нефрологічного відділень, поліклініки Полтавської обласної клінічної лікарні №1. Дослідження проводилось у 1998-2001 роках. Всі обстежені - це жінки та чоловіки віком від 15 до 60 років (середній вік 33,7 років). У всіх обстежених серцева недостатність була обумовлена наявністю ревматичної вади серця (у 65 хворих - мітральною вадою з перевагою недостатності мітрального клапану і у 55 недостатністю мітрального клапану). Ревматичний анамнез складав від 5 до 10 років. Середня тривалість захворювання склала 7,5 років.
У кожного хворого був ретельно вивчений анамнез захворювання, проаналізована первинна документація - історії хвороби, виписки з історій хвороби, амбулаторні карти. Попередня діагностика хворих проводилась на основі діагностичних критеріїв Кіселя - Джонса - Нестерова (73,79(. Діагноз встановлювався при наявності у хворого двох великих критеріїв (ревматичний анамнез, кардит, поліартрит, хорея, кільцевидна еритема, ревматичні вузлики, ефективність терапії протиревматичними засобами), або одного великого та двох малих критеріів (збільшення температури тіла, швидка втомлюваність, роздратованість, слабкість, зміни лабораторних показників та ін.). Згідно робочої класифікації, запропонованої А.І. Нестеровим у 1964 р., були визначені фаза та перебіг захворювання. Активність ревматичного процесу встановлювалась у відповідності з критеріями А.І.Нестерова (1973р.). Для її визначення поряд із клінічними даними та загальноприйнятими показниками (лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, збільшення вмісту серомукоїдів, АСЛ-О, АСГ, АСК, позитивна проба на С-реактивний протеїн, підвищення рівню 2-глобуліну) враховували метаболізм нейтрофільних гранулоцитів у тесті з нітросинім тетрозолієм (НСТ). Стадію СН визначали по класифікації В.Х.Василенка- М.Д.Стражеска та по класифікації Нью-Йоркської Асоціації серця (NYHA).
В процесі спостереження хворі пред'являли скарги на загальну слабкість, летючий біль у суглобах, біль у ділянці серця, часте серцебиття, перебої у роботі серця, задишку, набряки гомілок, тяжкість у правому підребер'ї, головний біль, підвищення температури тіла до 37,1С. Під час об'єктивного обстеження встановлено, що суглоби зовні не були змінені, виявлені ознаки ураження серцево-судинної системи: частий або аритмічний пульс, збільшення розмірів серця, при аускультації серця - послаблення тонів, сістолічний шум на верхівці, набряки гомілок, артеріальний тиск (АТ) коливався в межах 110/75 - 160/95 мм.рт.ст. При лабораторно-інструментальному обстеженні у хворих були виявлені зміни у загальному аналізі крові, були збільшені гострофазові показники, також відмічалися зміни ЕКГ, ФКГ, ехокардіографії, велоергометрії характерні для зворотнього ревмокардиту з ознаками серцевої недостатності. Паралельно були наявні зміни при дослідженні імунного статусу, стану ПОЛ та АО-захищеності організму хворих.
Контрольну групу, репрезентативну за віком і статтю, склали 20 практично здорових осіб, тобто особи, що не пред'являють скарг, без патології серцево-судинної системи при об'єктивному обстеженні, адекватній реакції на фізичне навантаження і високій толерантності до останнього (виконана робота 1000 Втхв і більше), у яких відсутні будь-які хронічні та на момент дослідження гострі захворювання, не відрізняються від загальноприйнятих норм результати лабораторних та інструментальних досліджень. Середній вік обстежених, що входили в цю групу, склав 31,10,8 років. Отримані у осіб цієї групи дані приймалися нами за "норму" при подальших розрахунках.
Для ефективної боротьби з зазначеними змінами у хворих на ревматичну ваду серця всім пацієнтам було проведене комплексне лікування в стаціонарі. Вплив терапії був направлений на основні ланки патогенезу активного ревматизму з ознаками серцевої недостатності: розвиток неспецифічного ревматичного запалення, гемодинамічні порушення, ушкодження рецепторного апарату клітинних мембран вільними радикалами, зниження адаптаційного діапазону основних регуляторних систем організму, імунні порушення.
Всі хворі одержували терапію. З початку вони приймали протиревматичні засоби, сечогінні препарати, антиоксидант та імуномодулятор протягом 2-х тижнів. В міру зменшення активності ревмопроцесу, з метою впливу на прояви серцевої недостатності, частині хворих до вищеперерахованого лікування додавали інгібітор АПФ еналаприла малеат (ЕНАП фірми KRKA, БЕРЛІПРИЛ фірми Берлін-Хемі) по 5-10 мг на добу у таблетках per os протягом 2-х місяців в залежності від початкового АТ, другій половині хворих, для порівняння, додавався дигоксин у дозі 0,00025 г у таблетках на добу. Курс лікування тривав 2 місяці.
Після закінчення лікування були повторно проведені клінічні, лабораторні та інструментальні обстеження, визначені показники порівнювалися з відповідними показниками, отриманими до лікування.
Статистична обробка матеріалів дослідження виконувалась на персональній електронно-обчислювальній машині ІВМ-РС-Pentium II з використанням пакету прикладних програм. При оцінці результатів дослідження достовірним вважався результат при Р0,05. Отримані дані приведені в таблицях, де Р1 - ймовірність помилки різниці усіх наведених показників у хворих на ревматичну ваду серця з ознаками серцевої недостатності до і після лікування від таких у "практично здорових" осіб, Р2 - ймовірність помилки різниці наведених показників у хворих на ревматичну ваду серця з ознаками серцевої недостатності після проведеного лікування від таких до лікування, Р3 - ймовірність помилки різниці показників у хворих на ревматичну ваду серця, які приймали комплексне лікування з використанням ІАПФ еналаприлу малеату від показників хворих, при комплексному лікуванні яких був використаний дигоксин.
2.2. Клінічні методи дослідження
- Київ+380960830922